Peyers plack

Kurs: Basvetenskap 6

Typ	Organiserad lymfoid vävnad i tarmslemhinnan (del av GALT)
Läge	Antimesenteriell sida av distala Ileum, i mukosa och submukosa
Nyckelcell	M-celler — antigentransport över epitelet
Funktion	Induktion av IgA-svar och oral tolerans
Klinisk relevans	Inkörsport för Salmonella typhi, Yersinia och Prioner; drabbas vid Crohns sjukdom

Vad är det?

• Peyers plack är aggregat av lymfoida folliklar i tarmväggen, upptäckta av Johann Conrad Peyer 1677.
• Utgör tillsammans med tonsiller, appendix, mesenteriala lymfkörtlar och isolerade lymfoida folliklar det tarmassocierade immunsystemet GALT.
• Antalet ökar under barndomen (cirka 200–300 hos ung vuxen) och avtar med åldern.

Läge och makroskopi

• Ligger på tarmens antimesenteriella sida, mest koncentrerade i distala Ileum.
• Ses makroskopiskt som ovala, något upphöjda plack, 1–3 cm långa, orienterade längs tarmaxeln.
• Sträcker sig genom lamina propria och in i submukosan; saknar afferenta lymfkärl men har efferent dränage till mesenteriala lymfkörtlar.

Histologi och struktur

• Follikelassocierat epitel (FAE): saknar bägarceller och Panethceller, har korta glesa mikrovilli, tunt slemlager och innehåller M-celler.
• B-cellsfollikel med germinalcentrum där somatisk hypermutation och klassbyte till IgA sker.
• Interfollikulär T-cellszon med Dendritiska celler och högendotelvenoler (HEV) för lymfocytinvandring.
• Subepitelialt dome (SED): zonen precis under FAE där dendritiska celler tar emot transporterat antigen.

Funktion — immunologisk induktion

• M-celler (microfold cells) har djupa fickor på basalsidan som rymmer lymfocyter och dendritiska celler; de transcytoserar antigen och hela mikrober från lumen utan att bryta ned dem.
• Antigenet överlämnas till Dendritiska celler i domen → presentation för naiva T-lymfocyter.
• I germinalcentrum sker klassbyte till IgA under inflytande av TGF-β, IL-10, IL-21, BAFF och APRIL — retinsyra från CD103⁺ dendritiska celler inducerar homingreceptorerna α4β7 och CCR9.
• Aktiverade B-celler lämnar via lymfa → ductus thoracicus → blodet → återvänder till lamina propria i hela slemhinnesystemet (common mucosal immune system) och blir IgA-producerande plasmaceller.
• Dimert IgA transporteras genom epitelcellen med polymer immunglobulinreceptor (pIgR) → sekretoriskt IgA i lumen, där sekretorkomponenten skyddar mot proteolys.
• Sekretoriskt IgA utövar immunexklusion — binder mikrober och toxiner utan att aktivera komplement, alltså icke-inflammatoriskt.
• Inducerar även oral tolerans: Regulatoriska T-celler (Treg) mot födoämnesantigen och kommensal flora.

Klinisk relevans

Tillstånd	Koppling till Peyers plack
Tyfoidfeber	Salmonella typhi invaderar via M-celler, hyperplasi och nekros av placken → tarmblödning och perforation vecka 3
Yersinia enterocolitica	Invaderar via invasin–β1-integrin på M-celler → mesenterial lymfadenit, pseudoappendicit
Crohns sjukdom	Tidigaste lesionerna är aftösa sår över Peyers plack i terminala ileum
Shigella	Passerar epitelet via M-celler innan basolateral invasion
Poliovirus och Reovirus	Tar sig in via M-celler
Prionsjukdom (vCJD)	Prioner ackumuleras i follikulära dendritiska celler i GALT före neuroinvasion
Invagination hos barn	Hyperplasi efter Adenovirus-infektion ger ledpunkt
Lymfom	Ileum är vanlig lokal för primärt gastrointestinalt B-cellslymfom
Orala vacciner	Rotavirus-, polio- (OPV) och koleravaccin verkar genom GALT-induktion

Diagnostik och praktiska aspekter

• Ileoskopi med biopsi från terminala ileum vid misstänkt Crohns sjukdom.
• Vid Tyfoidfeber: blododling är känsligast vecka 1, faecesodling vecka 2–3; benmärgsodling har högst utbyte.
• Normal lymfoid hyperplasi hos barn kan förväxlas med polyper vid koloskopi.

Klinisk pärla

Sekretoriskt IgA aktiverar inte komplement och orsakar därför ingen inflammation när det binder mikrober i lumen. Det är hela poängen — tarmen möter kilogram av antigen dagligen och måste kunna neutralisera utan vävnadsskada. Selektiv IgA-brist (1/600) ger därför oftare recidiverande luftvägs- och tarminfektioner och ökad risk för Celiaki än fulminanta sjukdomar.

Tenta-fokus

Peyers plack sitter i distala ileum på den antimesenteriella sidan — samma lokal som Meckels divertikel och som Crohns predilektionsställe. Att M-celler saknar tätt slemlager och glykokalyx är den strukturella förklaringen till att just dessa celler blir inkörsport för Salmonella typhi, Yersinia, Shigella och Poliovirus.

Kopplingar

• GALT — det övergripande tarmimmunsystemet
• M-celler — antigenporten i follikelepitelet
• IgA — huvudeffektormolekylen som induceras
• Ileum — lokalisationen
• Salmonella typhi — utnyttjar placken för invasion
• Crohns sjukdom — tidiga lesioner uppstår här
• Dendritiska celler — antigenpresentation i domen
• Regulatoriska T-celler — medierar oral tolerans