Tarmslemhinna
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Tarmslemhinnan (mukosan) är gränsytan mellan kroppen och tarminnehållet. Den ska samtidigt maximera absorptionen och utgöra en tät barriär mot mikrobiotan — två krav som står i direkt konflikt med varandra.
- Mukosan består av tre lager: epitel, lamina propria och muscularis mucosae. Under dessa ligger submukosa, muscularis propria och serosa.
- Epitelet förnyas var 3:e till 5:e dag från stamceller i kryptbotten, vilket gör tarmen till en av kroppens mest proliferativa vävnader — och därmed särskilt känslig för cytostatika och strålning.
Varför är det viktigt / Mekanism
Cellerna i tunntarmsepitelet
| Celltyp | Läge | Funktion |
|---|---|---|
| Enterocyt | Villus | Absorption, mikrovilli med borstbrämsenzymer |
| Bägarcell | Villus + krypta | Producerar mucin (MUC2) |
| Panethcell | Kryptbotten | Defensiner, lysozym — kemisk barriär, vårdar stamcellsnischen |
| Enteroendokrin cell | Spridd | CCK, Sekretin, GLP-1, Serotonin |
| M-cell | Över Peyerska plack | Transcytos av antigen till immunsystemet |
| Tuftcell | Spridd | Känner av parasiter → IL-25 → typ 2-svar |
| Stamcell (LGR5+) | Kryptbotten | Förnyar hela epitelet |
Barriärens lager
| Nivå | Komponent | Funktion |
|---|---|---|
| Yttre | Löst slemlager | Livsmiljö för mikrobiotan |
| Inre | Fast slemlager | I kolon i praktiken steril — bakterier kommer inte igenom |
| Kemisk | Defensiner, sekretoriskt IgA | Neutraliserar utan inflammation |
| Fysisk | Tight junctions (claudiner, occludin, ZO-1) | Reglerar paracellulärt läckage |
| Immunologisk | Lamina propria, Peyerska plack, intraepiteliala T-celler | Övervakning och tolerans |
- Ytförstoringen sker i tre steg: plicae circulares (×3), villi (×10) och mikrovilli (×20) — totalt cirka 600 gångers förstoring jämfört med ett slätt rör.
Klinisk relevans & Diagnostik
Sjukdomar med karakteristiska mukosaförändringar
| Sjukdom | Histologiskt fynd |
|---|---|
| Celiaki | Villusatrofi, kryptahyperplasi, ökade intraepiteliala lymfocyter |
| Crohns sjukdom | Transmural inflammation, granulom, diskontinuerlig, “kullerstensmönster” |
| Ulcerös kolit | Kontinuerlig, endast mukosa/submukosa, kryptabscesser, bägarcellsförlust |
| Laktosintolerans | Normal histologi — enzymbrist i borstbrämet |
| Whipples sjukdom | PAS-positiva makrofager i Lamina propria |
| Kollagen kolit | Förtjockat subepitelialt kollagenband, makroskopiskt normal slemhinna |
- Läckande tarm vid sjukdom: Zonulin och proinflammatoriska cytokiner (TNF-alfa, IFN-gamma) öppnar tight junctions, vilket släpper igenom LPS och driver systemisk inflammation.
- Kliniskt viktigt: NSAID hämmar Prostaglandiner som normalt upprätthåller slemproduktion och mukosalt blodflöde — därav ulcus och NSAID-enteropati.
Tenta-fokus
Crohns sjukdom är transmural, diskontinuerlig och kan drabba hela mag-tarmkanalen med granulom; Ulcerös kolit är mukosal, kontinuerlig och börjar alltid i rektum. Rökning skyddar vid UC men förvärrar Crohn — en av få gånger tobak har en gynnsam association.
Klinisk pärla
Vid Celiaki måste biopsin tas medan patienten fortfarande äter gluten, annars normaliseras slemhinnan och diagnosen missas. Ta minst fyra biopsier från duodenum plus två från bulben, eftersom förändringarna kan vara fläckvisa.
Klinisk pärla
Det inre slemlagret i kolon är i praktiken bakteriefritt hos friska. Vid Ulcerös kolit är det tunnare och penetrerbart redan innan inflammationen syns — barriärdefekten tycks komma före, inte efter, immunaktiveringen.
Kopplingar
Relaterat: Mikrovilli, tight junction, Mikrobiota, Celiaki, Crohns sjukdom, Ulcerös kolit, Lamina propria, Peyerska plack, Mucin, Defensin, Stamcell, Basvetenskap 5 Moment 1