CuraKI

Immunologiskt minne

Immunologiskt minne

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Immunologiskt minne är det adaptiva immunförsvarets förmåga att svara snabbare, kraftigare och mer specifikt vid förnyad kontakt med samma Antigen.
  • Utgör den biologiska grunden för all Vaccination och för livslång immunitet efter många genomgångna infektioner.
  • Bärs upp av långlivade minnes-T- och B-celler samt av långlivade plasmaceller i benmärgen.

Primärt kontra sekundärt svar

  • Primärsvar: latensfas på 5–10 dagar, låga antikroppstitrar, dominans av IgM, låg Affinitet.
  • Sekundärsvar: latensfas på 1–3 dagar, mycket höga titrar, dominans av IgG (eller IgA/IgE), hög affinitet och lång duration.
  • Skillnaden beror på fler antigenspecifika celler från start, lägre aktiveringströskel och redan genomgången klasskiftning och Affinitetsmognad.

Cellulära mekanismer

  • Minnes-B-celler uppstår i groddcentra efter hjälp från T-follikulära hjälparceller. De har genomgått Somatisk hypermutation och klasskifte och cirkulerar med hög-affin membranbunden antikropp.
  • Långlivade plasmaceller vandrar till benmärgens nischer (stödda av APRIL och IL-6) och utsöndrar antikroppar i decennier utan förnyad antigenkontakt — de förklarar den serologiska “titerplatån”.
  • Central memory T-celler (Tcm): CCR7+, CD62L+, cirkulerar mellan lymfoida organ, hög proliferationskapacitet.
  • Effector memory T-celler (Tem): CCR7-, patrullerar perifer vävnad, ger snabb effektorfunktion.
  • Vävnadsresidenta minnesceller (Trm): CD69+/CD103+, stannar permanent i Hud, Slemhinnor och lunga — kritiska för lokalt försvar och för slemhinnevacciner.
  • Överlevnad upprätthålls av IL-7 och IL-15 snarare än av kvarvarande antigen.

Klinisk relevans

  • Vaccination: grundvaccination bygger minnet, boosterdoser utnyttjar det sekundära svaret. Konjugatvaccin behövs för polysackaridantigen eftersom dessa annars är T-cellsoberoende och ger dåligt minne — särskilt hos barn under 2 år.
  • Serologi: IgM talar för färsk infektion, IgG för genomgången infektion eller vaccination. Stigande titer i parade sera visar aktiv infektion.
  • Asplenism och B-cellsdefekter försämrar minnessvaret mot kapslade bakterier.
  • Rituximab och andra anti-CD20-preparat slår ut minnes-B-celler men sparar långlivade plasmaceller — därför sjunker vaccinsvar medan gamla titrar kvarstår.
  • Vissa mikrober undflyr minnet genom antigenvariation: Influensavirus, HIV, Plasmodium falciparum och Trypanosoma brucei.
  • Original antigenic sin: immunsystemet svarar företrädesvis med minnesceller mot en tidigare, snarlik variant, vilket kan ge suboptimalt skydd.

Klinisk pärla

Efter Hepatit B-vaccination kan anti-HBs-titern sjunka under mätgränsen utan att skyddet försvinner — minnes-B-cellerna finns kvar och ger anamnestiskt svar vid exponering. Därför rekommenderas inte rutinmässig boosterdos till immunkompetenta.

Tenta-fokus

Kunna kontrastera primär- och sekundärsvar: IgM/långsamt/lågaffint mot IgG/snabbt/högaffint. Immunglobulinklasskifte och Affinitetsmognad sker i groddcentrum och kräver CD40L och AID.

Kopplingar

Graph View

Backlinks