Plasmodium falciparum

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Protozo · apikomplex · obligat intracellulär · vektorburen · orsakar malaria tropica

Snabbfakta

Fält	Värde
Agenstyp	Eukaryot Protozo, fylum Apicomplexa (samma som Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Babesia)
Genom	Dubbelsträngat linjärt DNA, haploid under nästan hela livscykeln, 23 Mb på 14 kromosomer, extremt AT-rikt (~80 %); dessutom mitokondriellt genom (6 kb) och apikoplastgenom (35 kb)
Apikoplast	Rest av en sekundär endosymbios med en rödalg — en icke-fotosyntetiserande plastid med prokaryot metabolism (isoprenoidsyntes). Måltavla för Doxycyklin och Klindamycin — därför fungerar antibiotika mot malaria.
Morfologi	Ringform (trofozoit), schizont, gametocyt (banan-/halvmåneformad — patognomon för falciparum)
Vektor	Honmygga av släktet Anopheles (A. gambiae, A. funestus i Afrika) — biter nattetid, mellan skymning och gryning
Definitiv värd	Myggan (där den sexuella förökningen sker)
Mellanvärd	Människan (asexuell förökning)
Smittväg	Myggbett; även blodtransfusion, delade nålar, organtransplantation, kongenitalt/transplacentärt, “flygplatsmalaria”
Inkubationstid	7–14 dygn (minimum 6 dygn); >95 % insjuknar inom 1 månad, i praktiken alltid inom 3 månader
R₀	Extremt högt — 50 till över 1 000 i högendemiska områden i Afrika söder om Sahara (bland de högsta som uppmätts för någon human patogen)
Vektoriell kapacitet	Beror på myggans antropofili, livslängd och sporogonins längd; A. gambiae är exceptionellt effektiv
Reservoar	Människan (P. falciparum har ingen betydande djurreservoar)
Geografi	Afrika söder om Sahara (>90 % av alla fall och dödsfall), Sydostasien, Oceanien, Amazonas
Målorgan	Erytrocyter och kärlendotelet i alla organ — särskilt hjärna, placenta, njure, lunga
Mortalitet	Obehandlad svår malaria 15–20 %; cerebral malaria behandlad 15–20 %, obehandlad nära 100 %
Anmälningspliktig	Ja, enligt smittskyddslagen i Sverige

Vad är agenset?

• Plasmodium falciparum är den farligaste av de sex humanpatogena malariaparasiterna och står för den absoluta merparten av världens malariadödsfall.
• Den är en encellig eukaryot protozo i fylum Apicomplexa, som kännetecknas av en apikal komplex — en samling organeller (rhoptrier, mikronemer, tät granula, konoid) i cellens främre ände som används för att aktivt invadera värdceller. Parasiten fagocyteras inte in; den borrar sig in själv på under 30 sekunder.
• Vad som skiljer P. falciparum från de andra arterna och gör den dödlig:
  1. Den invaderar erytrocyter av ALLA åldrar (de andra arterna föredrar unga retikulocyter eller gamla erytrocyter) → parasitemin kan bli extrem, >10–40 %, medan P. vivax sällan når över 2 %.
  2. Den orsakar Cytoadherens och sekvestrering i mikrocirkulationen via PfEMP1 — de andra arterna gör inte detta i någon betydande grad. Detta är hela förklaringen till cerebral malaria, placentamalaria och organsvikt.
  3. Ingen hypnozoitfas — den ger inga sena återfall (till skillnad från P. vivax och P. ovale), men recrudescens från kvarvarande blodstadier kan ske vid otillräcklig behandling.
• Apikoplasten är en särskilt viktig struktur: en fyrmembranig plastid som härstammar från en uppslukad rödalg. Den har kvar ett prokaryot-liknande genom och prokaryot proteinsyntes — därför verkar bakteriella proteinsynteshämmare som Doxycyklin, Klindamycin och Azitromycin mot malaria, om än med en fördröjd (“delayed death”) effekt.

Epidemiologi

• WHO: ~263 miljoner malariafall och ~597 000 dödsfall år 2023. Cirka 95 % av fallen och 96 % av dödsfallen inträffar i Afrika söder om Sahara, och omkring 76 % av dödsfallen drabbar barn under 5 år.
• Fyra länder (Nigeria, Demokratiska republiken Kongo, Niger, Tanzania) står för över hälften av världens malariadödsfall.
• I Sverige rapporteras ungefär 200–400 fall per år, nästan uteslutande importerade. Den största riskgruppen är VFR-resenärer (visiting friends and relatives) — personer med ursprung i endemiska områden som besöker sitt födelseland, ofta utan profylax i tron att de fortfarande är immuna. Immuniteten avtar inom 1–2 år efter utflytt.
• Immunitet är icke-sterilt och långsamt förvärvad (premunition):
  • Först utvecklas skydd mot död, sedan mot svår sjukdom, sist mot parasitemi — och sterilt skydd uppnås aldrig.
  • Kräver upprepad exponering; upprätthålls bara av fortsatt exponering.
  • Därför är det små barn (6 månader–5 år), gravida (särskilt förstföderskor) och icke-immuna resenärer som dör.
  • Nyfödda skyddas de första ~6 månaderna av HbF och maternella antikroppar.
• Genetiska skyddsfaktorer — det tydligaste exemplet på malaria som evolutionär selektionsfaktor hos människan:
  • HbS — heterozygoter (sickle cell trait, HbAS) har cirka 90 % skydd mot svår malaria; det klassiska exemplet på balanserad polymorfism.
  • HbC och HbE.
  • Talassemi (α och β).
  • G6PD-brist — skyddar mot svår malaria, men utgör en risk vid behandling med Primakin och Tafenokin.
  • Sydostasiatisk ovalocytos och komplementreceptor 1-polymorfismer.
  • Duffy-negativitet skyddar mot P. vivax, inte mot falciparum — en klassisk fällfråga.

Smittvägar och smittsamhet

• Bett av infekterad hona av Anopheles-mygga. Endast honan tar blodmål (proteinbehov för äggen). Anopheles biter nattetid, mellan skymning och gryning — vilket är hela grunden för impregnerade myggnät som interventionsstrategi (till skillnad från Aedes aegypti som sprider Denguevirus dagtid).
• Blodburen smitta: transfusion, delade injektionsnålar, organtransplantation, nålstick i vården. Här överförs blodstadier direkt, vilket innebär att inga leverstadier bildas — därför behövs ingen anti-hypnozoitbehandling ens vid vivax-smitta via transfusion.
• Kongenital malaria — transplacentär överföring, ovanlig men förekommer.
• “Flygplatsmalaria” / “bagagemalaria” — infekterade myggor som följt med flygplan till icke-endemiska länder och bitit personer nära flygplatser. Sällsynt men beskrivet i Europa och en klassisk kuriosafråga.
• Ingen person-till-person-smitta i vanlig mening.
• Gametocyterna är den smittsamma formen för myggan. P. falciparum-gametocyter utvecklas långsamt (7–15 dygn) och kan finnas kvar i blodet i veckor efter att de asexuella parasiterna eliminerats — vilket är skälet till att man ger en engångsdos Primakin som “transmission-blocking”-behandling i eliminationsprogram.

Livscykel

Tre faser: leverstadium (exoerytrocytärt), blodstadium (erytrocytärt) och sexuell fas i myggan.

1. Inokulation och leverfas (exoerytrocytärt, asymtomatiskt)

• Myggan injicerar 10–100 sporozoiter med saliven i huden. De rör sig med glidande motilitet (gliding motility) via ett aktin–myosinsystem och når blodbanan.
• Inom 30–60 minuter når de levern. Sporozoiten korsar flera hepatocyter innan den slutligen etablerar sig i en — en process som aktiverar den för invasion. Bindning sker via circumsporozoite protein (CSP) till heparansulfatproteoglykaner på hepatocyten.
• I hepatocyten sker schizogoni: en enda sporozoit blir till 10 000–30 000 merozoiter över 5,5–7 dygn.
• Merosomer — vesiklar fyllda med merozoiter — knoppas av och passerar levern ut i blodet. Denna “trojanska häst”-mekanism gör att parasiterna slipper exponeras för Kupfferceller.
• P. falciparum bildar INGA hypnozoiter* — hela leverfasen töms på en gång. Detta är den kliniskt avgörande skillnaden mot P. vivax och P. ovale.

2. Blodfas (erytrocytär, symtomgivande)

• Invasionen av erytrocyten sker i steg: initial reversibel kontakt → omorientering så att den apikala änden möter membranet → bindning via EBA-175 till Glykoforin A, samt PfRh5 till basigin (CD147) — den senare är essentiell och universell, och är därför det ledande vaccinmålet. Sedan bildas en tight junction som förs bakåt över parasiten medan den aktivt trycker in sig i en parasitofor vakuol. Hela processen tar <30 sekunder.
• I erytrocyten utvecklas: ringform → trofozoit → schizont med 16–32 merozoiter, som spränger cellen och infekterar nya. Cykeltiden är 48 timmar (tertian) men är hos falciparum ofta asynkron, vilket ger oregelbunden feber i stället för klassiska 48-timmarstoppar.
• Hemozoin: parasiten bryter ner värdcellens Hemoglobin i sin födovakuol för aminosyror. Den frigjorda hemgruppen är toxisk och kristalliseras till det inerta, brunsvarta pigmentet hemozoin (malariapigment). Denna kristallisering är måltavlan för Klorokin och för Artemisinin-derivatens aktivering. Hemozoin frisätts vid schizontruptur och är en kraftfull inflammatorisk trigger via NLRP3-inflammasomen, vilket driver febern.
• Sekvestrering: från ungefär 12 timmar in i cykeln uttrycker den infekterade erytrocyten PfEMP1 på knoppar (“knobs”) i membranet och fastnar på kärlendotelet. Därför ser man i perifert blodutstryk vid falciparum nästan bara ringformer och gametocyter — mogna trofozoiter och schizonter saknas. Om de ändå ses är det ett tecken på mycket hög parasitbörda och svår sjukdom.
• En andel merozoiter differentierar i stället till gametocyter (stadium I–V; det mogna stadium V är den banan-/halvmåneformade cellen).

3. Sexuell fas i myggan (sporogoni)

• Myggan suger upp gametocyter. I myggans mage utlöses gametogenes av temperaturfall, pH-höjning och xanthurensyra.
• Den manliga gametocyten genomgår exflagellering → 8 mikrogameter; den kvinnliga blir en makrogamet.
• Befruktning → zygot → ookinet (den enda diploida fasen; här sker meios och genetisk rekombination — förklaringen till parasitens enorma antigenvariabilitet och till hur resistensmutationer kombineras).
• Ookineten penetrerar mag-epitelet och bildar en oocyst på magsäckens utsida.
• Oocysten producerar tusentals sporozoiter som vandrar till spottkörtlarna.
• Sporogonin tar 8–14 dygn och är starkt temperaturberoende — under 16–18 °C fullbordas den inte alls, vilket är den avgörande orsaken till malarians geografiska begränsning och till oron för utbredning vid klimatförändring.
• Myggan måste överleva längre än sporogonin för att kunna smitta — därav insektsmedlens och nätens effekt.

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

Nyckeln till falciparums dödlighet är Cytoadherens och sekvestrering.

• PfEMP1 (P. falciparum erythrocyte membrane protein 1) kodas av ~60 var-gener per genom, men endast en uttrycks åt gången (mutually exclusive expression, epigenetiskt reglerat). Byte av uttryckt var-gen ger antigenvariation som gör att antikroppssvaret ständigt kommer på efterkälken.
• PfEMP1 binder till olika endotelreceptorer, och vilken receptor som binds bestämmer sjukdomsbilden:
  • EPCR (endothelial protein C receptor) — binds av PfEMP1 med DC8/DC13-domäner och är starkt associerad med Cerebral malaria och svår sjukdom. Bindningen blockerar dessutom protein C-systemets antikoagulativa och endotelskyddande funktion → lokal koagulation och endotelaktivering.
  • ICAM-1 — hjärnendotel, bidrar till cerebral malaria.
  • CD36 — mikrovaskulatur i de flesta organ; associerad med okomplicerad malaria.
  • CSA — binds av VAR2CSA i placentans intervillösa rum → placentamalaria. Kvinnor utvecklar VAR2CSA-antikroppar först efter en genomgången graviditet, vilket förklarar varför förstföderskor drabbas hårdast.
• Rosettbildning — infekterade erytrocyter binder oinfekterade erytrocyter (via CR1, blodgruppsantigen A, heparansulfat) och bildar klasar. Blodgrupp O ger mindre rosettbildning och är förknippat med lägre risk för svår malaria — ett andra exempel på malariadriven selektion.
• Autoagglutination och plättmedierad klumpning förvärrar mikrovaskulär obstruktion.
• Konsekvenserna av sekvestrering:
  • Mikrovaskulär obstruktion → vävnadshypoxi → Laktacidos, som är den starkaste enskilda prediktorn för död vid svår malaria.
  • Endotelaktivering med frisättning av Angiopoietin-2 och nedreglering av Tie2 → ökad kärlpermeabilitet.
  • Blod-hjärnbarriärskada → hjärnödem, vilket hos barn är en direkt dödsorsak (hjärnstamsinklämning).
• Anemi vid malaria har flera samtidiga orsaker och detta examineras ofta: (1) hemolys av infekterade erytrocyter vid schizontruptur, (2) kraftig destruktion av OINFEKTERADE erytrocyter — som står för merparten av anemin, genom komplementavlagring och nedsatt deformabilitet, (3) dyserytropoes och benmärgssuppression driven av hemozoin och TNF-α, (4) mjältsekvestrering.
• Trombocytopeni är närmast regel vid malaria och beror på mjältsekvestrering och plättaktivering; den ger sällan blödning.
• Feberns mekanism: vid schizontruptur frisätts hemozoin och GPI-ankare som verkar som endotoxinliknande PAMP:er, aktiverar TLR2/TLR9 och NLRP3-inflammasomen → TNF-α, IL-1, IL-6 → feber.
• Hypoglykemi — parasiten konsumerar glukos i mycket hög takt (upp till 75 gånger erytrocytens normala förbrukning), levern producerar mindre, och Kinin stimulerar dessutom insulinfrisättning — därav den klassiska kinininducerade hypoglykemin.

Virulensfaktorer

• PfEMP1 (var-genfamiljen) — cytoadherens, sekvestrering, antigenvariation, rosettbildning. Den enskilt viktigaste virulensfaktorn.
• VAR2CSA — placentabindning via kondroitinsulfat A.
• Knobs (KAHRP, PfEMP3) — de elektrontäta knoppar i erytrocytmembranet som presenterar PfEMP1.
• RIFIN, STEVOR, SURFIN — ytterligare variantytantigenfamiljer; RIFIN binder dessutom LILRB1 och LAIR1 och skickar hämmande signaler till immunceller.
• PfRh5–basigin-interaktionen — essentiell för invasion; ledande vaccinmål.
• EBA-175 / glykoforin A, EBA-140, EBA-181 — alternativa invasionsvägar som ger redundans.
• Modifiering av erytrocytmembranets styvhet — infekterade celler blir stela och fastnar i mjälten och mikrocirkulationen.
• Hemozoinbildning — avgiftar hem och driver samtidigt inflammationen.
• Apikoplastens isoprenoidsyntes — essentiell metabolism, läkemedelsmål.
• Nedreglering av dendritcellsfunktion och induktion av T-cellsutmattning (PD-1, LAG-3) som förklarar varför immuniteten byggs upp så långsamt.
• Kelch13-mutationer (K13) — ger Artemisininresistens genom fördröjd clearance; först i Sydostasien (Mekongregionen), nu spridd till Östafrika (Rwanda, Uganda, Eritrea) — det största hotet mot dagens malariabehandling.

Symtom och klinisk bild

• Okomplicerad malaria: feber är obligat (men kan vara oregelbunden vid falciparum), frossa, svettningar, huvudvärk, myalgi, trötthet, illamående, kräkningar, buksmärta, diarré, hosta. Bilden är helt ospecifik och imiterar influensa och gastroenterit. Fynd: Splenomegali, Hepatomegali, lätt ikterus, blekhet.
  • Det klassiska malariaanfallet i tre faser (köldstadium med skakfrossa → hettstadium 40–41 °C → svettningsstadium) är mindre typiskt vid falciparum eftersom cyklerna är asynkrona.
• Svår malaria (WHO-kriterier) — närvaro av P. falciparum asexuella former plus ett eller flera av följande:
  • Cerebral malaria — medvetandesänkning eller koma (Blantyre <3 hos barn, Glasgow <11 hos vuxna) som inte förklaras av annat. Generella kramper (≥2 på 24 h), Malariaretinopati (fläckvis retinal blekhet, vita kärl, blödningar med vitt centrum — det enda kliniska tecken som skiljer äkta cerebral malaria från koma av annan orsak hos ett barn med tillfällig parasitemi).
  • Svår Anemi (Hb <70 g/l hos barn, <50 g/l vuxna med parasitemi >10 000/µl).
  • Laktacidos (laktat >5 mmol/l) och/eller metabol acidos (bikarbonat <15 mmol/l) — acidos och djup andning (“respiratory distress”) är den starkaste dödsprediktorn hos barn.
  • Hypoglykemi (<2,2 mmol/l).
  • Akut njurskada (kreatinin >265 µmol/l eller urea >20 mmol/l) — inklusive Blackwater fever: massiv intravaskulär hemolys med mörk, portvinsfärgad urin och hemoglobinuri.
  • ARDS och lungödem — ofta försämring EFTER behandlingsstart, vilket är viktigt att känna till.
  • Ikterus (bilirubin >50 µmol/l) med parasitemi >100 000/µl.
  • Chock (“algid malaria”), ofta med samtidig gramnegativ bakteriemi — Icke-tyfoidal salmonella-bakteriemi är starkt associerad med malaria hos afrikanska barn.
  • Blödning/DIC.
  • Hyperparasitemi >10 % (>2 % hos icke-immun).
• Malaria under graviditet: låg födelsevikt, prematuritet, intrauterin tillväxthämning, missfall, maternell anemi, kongenital malaria. Placentamalaria kan förekomma med negativt perifert blodutstryk eftersom parasiterna sitter sekvestrerade i placentan.
• Hyperreaktiv malariasplenomegali (tropiskt splenomegalisyndrom): massiv mjälte, mycket högt IgM, låg eller ingen parasitemi; svarar på långvarig antimalariabehandling.
• Post-artesunat fördröjd hemolys: hemolys 1–3 veckor efter artesunatbehandling av svår malaria, orsakad av “pitting” — mjälten avlägsnar döda parasiter ur erytrocyten och returnerar en cell med förkortad livslängd. Kräver uppföljning med Hb efter behandling.

Tenta-fokus

Feber hos en person som varit i ett malariaområde är Malaria tills motsatsen är bevisad — och det gäller ALLTID en akutdiagnos. Tre absoluta regler:

1. Ett negativt blodutstryk utesluter inte malaria. Utstryket ska upprepas var 12:e till 24:e timme, minst tre gånger innan diagnosen avskrivs (sekvestrering kan tömma perifert blod).
2. P. falciparum kan gå från okomplicerad till dödlig sjukdom på under 24 timmar. Ingen “vänta och se”.
3. Diagnostiken får inte vänta till nästa dag — malariautstryk är ett dygnetruntprov.

Kom också ihåg att den vanligaste svenska dödsfallsorsaken vid malaria är fördröjd diagnos hos en VFR-resenär som inte tog profylax.

Klinisk pärla

Artesunat intravenöst är förstahandsval vid ALL svår malaria — hos både barn och vuxna, och även under graviditet i alla trimestrar. AQUAMAT- och SEAQUAMAT-studierna visade 22,5 % lägre mortalitet hos barn och 34,7 % lägre hos vuxna jämfört med Kinin. Kinin har dessutom risk för hypoglykemi, cinchonism och arytmier. Efter minst 24 timmars artesunat och när patienten kan svälja, växlas till en fullständig kur artemisininbaserad kombinationsbehandling. Glöm inte att kontrollera Hb 1–3 veckor senare på grund av fördröjd hemolys.

Diagnostik

• Mikroskopi av tjock och tunn droppe med Giemsa-färgning — fortfarande guldstandard:
  • Tjock droppe — hög känslighet (5–20 parasiter/µl), används för att hitta parasiter.
  • Tunn droppe — används för artbestämning och för att kvantifiera parasitemin i procent.
  • Fynd typiska för falciparum: enbart ringformer (fina, ofta med dubbla kromatinprickar och applikeringsringar vid erytrocytens kant), flera parasiter i samma erytrocyt, normalstora erytrocyter utan Schüffners prickar, och banan-/halvmåneformade gametocyter. Frånvaro av mogna trofozoiter och schizonter i perifert blod.
  • Parasitemin ska alltid anges i procent och följas dagligen under behandling.
• Snabbtest (RDT) som detekterar HRP2 (falciparum-specifikt), aldolas eller pLDH.
  • Varning 1: HRP2 kvarstår positivt i 2–5 veckor efter framgångsrik behandling — kan inte användas för att bedöma behandlingssvar.
  • Varning 2: HRP2-deletioner förekommer nu i bland annat Eritrea, Etiopien och Peru och ger falskt negativa snabbtest — ett växande globalt problem.
  • Varning 3: snabbtest ersätter aldrig mikroskopi hos en svårt sjuk patient, eftersom parasitemin inte kan kvantifieras.
• PCR — högst känslighet, bäst för artbestämning (särskilt att skilja P. knowlesi från P. malariae) och för att upptäcka blandinfektioner; för långsam för akut handläggning.
• Laboratoriefynd: Trombocytopeni (mycket vanlig — en febril hemvändande resenär med trombocytopeni har malaria tills motsatsen bevisats), anemi, normalt eller lågt LPK, förhöjt LD, förhöjt bilirubin, låg haptoglobin, förhöjt CRP, laktat, kreatinin, glukos.
• Differentialdiagnoser: dengue, tyfoidfeber, leptospiros, rickettsios, återfallsfeber, chikungunya, viral hepatit, akut HIV, Meningokocksepsis, influensa, virala hemorragiska febrar, amöbaleverabscess.

Behandling och profylax

Behandling

• Okomplicerad falciparum-malaria: artemisininbaserad kombinationsbehandling — artemisininderivatet dödar snabbt en enorm mängd parasiter men har kort halveringstid, partnerläkemedlet har lång halveringstid och rensar upp resten och skyddar mot resistens.
  • Artemeter-lumefantrin (Riamet) — vanligast i Sverige; ska tas med fettrik mat för absorptionen.
  • Alternativ: Artesunat-amodiakin, Dihydroartemisinin-piperakin, Artesunat-mefloquin, Artesunat-pyronaridin.
  • Atovakvon-proguanil (Malarone) är ett alternativ vid okomplicerad malaria.
• Svår malaria: Artesunat intravenöst (2,4 mg/kg vid 0, 12 och 24 timmar, sedan dagligen), följt av en fullständig peroral ACT-kur när patienten kan svälja. Kinin är andrahandsval.
• Understödjande behandling: noggrann vätskebalans (undvik övervätskning — risk för lungödem/ARDS), glukoskontroll varje till varannan timme, transfusion vid svår anemi, dialys vid njursvikt, kramplösande. Kortikosteroider är KONTRAINDICERADE vid cerebral malaria (ökar mortalitet och förlänger koma). Rutinmässig bolusvätska hos afrikanska barn ökade mortaliteten i FEAST-studien. Utbytestransfusion rekommenderas inte längre.
• Ingen Primakin behövs mot hypnozoiter vid falciparum (de finns inte) — men en engångsdos primakin 0,25 mg/kg kan ges för att döda gametocyter och blockera smittspridning i eliminationssammanhang. G6PD-testning behövs inte vid denna låga engångsdos.

Profylax — de fyra hörnstenarna (bra minnesregel: ABCD)

• A — Awareness: kunskap om risk och om att feber efter resa är en akutsituation.
• B — Bite prevention: impregnerade myggnät (ITN/LLIN), myggmedel med DEET eller ikaridin, heltäckande kläder efter mörkrets inbrott, air condition, inomhusbesprutning (IRS).
• C — Chemoprophylaxis:
  • Atovakvon-proguanil — dagligen, 1–2 dygn före till 7 dygn efter (kausalprofylax som verkar på leverstadiet).
  • Doxycyklin — dagligen, 1–2 dygn före till 4 veckor efter; fotosensibilitet, esofagit; skyddar även mot rickettsioser och leptospiros.
  • Meflokin — veckovis, 2–3 veckor före till 4 veckor efter; neuropsykiatriska biverkningar, kontraindicerat vid epilepsi och psykisk sjukdom.
  • Klorokin — numera oanvändbart mot falciparum i nästan hela världen på grund av resistens.
  • Ingen profylax ger 100 % skydd.
• D — Diagnosis: omedelbar undersökning vid feber.

Vaccin och nya strategier

• RTS,S-AS01 (Mosquirix) — riktat mot circumsporozoite protein; rekommenderat av WHO sedan 2021, ~30 % skydd mot svår malaria, kräver 4 doser.
• R21-Matrix-M — nyare, billigare, högre effekt (~75 % vid säsongsvis administrering), WHO-rekommenderat 2023; utrullning pågår i Afrika.
• Monoklonala antikroppar mot CSP (L9LS, CIS43LS) under utvärdering.
• Intermittent preventiv behandling av gravida (IPTp med sulfadoxin-pyrimetamin), spädbarn (IPTi) och säsongsvis hos barn (SMC).
• Vektorkontroll: LLIN, IRS, larvicider, och experimentellt genetiskt modifierade myggor med gene drive.
• Artemisininresistens (K13-mutationer) i Mekongregionen och nu Östafrika är det största hotet; trippel-ACT och nya substanser (ganaplacid, KAF156) utvärderas.

Kopplingar

Relaterat: Malaria, Plasmodium, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Protozo, Apicomplexa, Apikoplasten, Anopheles, Sporozoit, Merozoit, Hypnozoit, Hemozoin, Cytoadherens, Cerebral malaria, Blackwater fever, Malariaretinopati, Erytrocyt, Sicklecellanemi, Talassemi, Glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, Duffy-antigen, Artesunat, ACT, Artemeter-lumefantrin, Atovakvon-proguanil, Doxycyklin, Meflokin, Primakin, Kinin, Klorokin, RTS,S-AS01, Giemsa-färgning, Denguevirus, Salmonella Typhi, Icke-tyfoidal salmonella, Modul 2 - Tropiska sjukdomar