Babesios

Kurs: Basvetenskap 6

AgensBabesia spp. — intraerytrocytär protozo (apicomplexa)
VektorIxodes-fästingar (I. ricinus i Europa, I. scapularis i USA)
NyckelfyndFeber, Hemolytisk anemi, ringformer i erytrocyter, “maltakors”
RiskgruppAspleni, ålder >50 år, Immunsuppression, HIV
BehandlingAtovakvon + Azitromycin (mild), Klindamycin + Kinin (svår)
SamsmittaBorrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilum

Vad är det?

  • Babesios (“human piroplasmos”) är en malarialiknande zoonos orsakad av protozoer som infekterar erytrocyter.
  • B. microti dominerar i Nordamerika, B. divergens och B. venatorum i Europa. B. divergens ger den svåraste sjukdomen och drabbar nästan uteslutande spleniektomerade.
  • I Sverige mycket ovanligt men förekommer — antikroppar påvisas hos en del fästingexponerade och enstaka fall är rapporterade.

Mikrobiologi och livscykel

  • Reservoar är gnagare (B. microti) respektive nötkreatur (B. divergens); fästingen är både vektor och definitiv värd.
  • Sporozoiter injiceras vid fästingbett, invaderar erytrocyter direkt (ingen leverfas, till skillnad från Plasmodium).
  • Inne i erytrocyten sker asynkron delning genom binär fission till merozoiter → cellysering → nya erytrocyter invaderas.
  • Frånvaron av leverfas och av hypnozoiter förklarar att det inte finns någon “återfallsbehandling” motsvarande Primakin.
  • Alternativa smittvägar: blodtransfusion (Babesia är den vanligaste transfusionsöverförda parasiten i USA) och transplacentärt.

Klinisk bild

FyndBabesiosMalaria
LeverfasNejJa
FeberperiodicitetOregelbundenOfta cyklisk (48/72 h)
Pigment (hemozoin)SaknasFinns
Maltakors (tetrader)PatognomontSaknas
Extracellulära ringarVanligtOvanligt
ReseanamnesFästingexponeringEndemiskt område

Diagnostik

  • Giemsafärgat blodutstryk (tjock och tunn droppe): små ringformer, ofta flera per erytrocyt, extracellulära former, och den patognomona “maltakorstetraden” (fyra merozoiter i kors).
  • PCR är känsligast vid låg parasitemi och används för konfirmation och artbestämning.
  • Serologi (IFA) för retrospektiv diagnos; kan vara negativ tidigt.
  • Laboratoriefynd: Hemolytisk anemi med sänkt haptoglobin, förhöjt LD och indirekt bilirubin, Trombocytopeni (mycket vanligt), lätt transaminasstegring, förhöjt CRP.

Behandling

  • Mild till måttlig sjukdom: Atovakvon 750 mg × 2 + Azitromycin 500–1000 mg dag 1 därefter 250 mg × 1, i 7–10 dagar. Bättre tolererat.
  • Svår sjukdom: Klindamycin 600 mg i.v. × 3–4 + Kinin 650 mg p.o. × 3, i 7–10 dagar.
  • Utbytestransfusion vid parasitemi >10 %, svår hemolys, eller organsvikt.
  • Immunsupprimerade kan kräva ≥6 veckors behandling och ska behandlas tills utstryket varit negativt i minst 2 veckor — annars relapsrisk.

Prevention

  • Fästingskydd: heltäckande kläder, repellent, daglig kroppsinspektion, snabb borttagning av fästing.
  • Blodgivarscreening med PCR/antikroppar i endemiska områden.
  • Spleniektomerade bör informeras särskilt — samma riskgrupp som för OPSI.

Klinisk pärla

Misstänk babesios hos den spleniektomerade patienten med feber och hemolys efter fästingexponering — B. divergens ger hos dessa ett fulminant förlopp med hög parasitemi och mortalitet över 40 %. Mjälten är avgörande för att clearance av infekterade erytrocyter.

Tenta-fokus

Maltakorset (tetraden) skiljer Babesia från Plasmodium falciparum; Babesia saknar dessutom hemozoinpigment och har ingen leverfas. Kom ihåg att samtidig Borrelia-infektion är vanlig eftersom vektorn är densamma — behandla båda vid misstanke.

Kopplingar

  • Ixodes — fästingvektorn, delad med Borrelia och Anaplasma
  • Malaria — viktigaste differentialdiagnosen mikroskopiskt
  • Hemolytisk anemi — den dominerande patofysiologiska konsekvensen
  • Aspleni — starkaste riskfaktorn för svår sjukdom
  • Borrelia burgdorferi — vanlig samsmitta
  • Erytrocyt — parasitens replikationsnisch