Toxoplasma gondii

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Protozo · apikomplex · obligat intracellulär · zoonos med katten som enda definitiv värd · livslång latens

Snabbfakta

Fält	Värde
Agenstyp	Eukaryot encellig parasit, Protozo, stam Apicomplexa, klass Conoidasida, familj Sarcocystidae
Genom	Linjärt dubbelsträngat DNA, ~65 Mb, 14 kromosomer, plus mitokondriellt genom och Apikoplasten (~35 kb)
Cellstruktur	Konoid, rhoptrier, mikronemer, tätgranula, apikoplast
Definitiv värd	Endast kattdjur (Felidae) – den enda värd där sexuell förökning sker
Mellanvärd	Praktiskt taget alla varmblodiga djur, inklusive människan, samt fåglar
Stadier	Takyzoit (snabbdelande, akut fas) · Bradyzoit i vävnadscysta (latent) · Sporozoit i oocysta (miljöstadium)
Smittväg	Oocystor via jord/vatten/grönsaker · vävnadscystor via otillräckligt tillagat kött · transplacentärt · transplantation · transfusion
Inkubationstid	5–23 dygn vid symtomgivande primärinfektion
R₀	Ej meningsfullt – ingen människa-till-människa-spridning; sprids från miljö och kött
Seroprevalens	Globalt ~30 %; Sverige ~15–20 % hos fertila kvinnor; Frankrike/Brasilien 50–80 %
Geografi	Global; högst i varmt fuktigt klimat och där rått/lättstekt kött äts
Målorgan	Hjärnan, ögat (retina), Skelettmuskulatur, hjärtmuskeln, Placenta, lymfkörtlar
Mortalitet	Nära noll hos immunkompetenta; obehandlad Toxoplasmaencefalit är dödlig
Anmälningspliktig	Nej i Sverige (kongenital toxoplasmos rapporteras dock inom vissa program)

Vad är agenset?

• Toxoplasma gondii är en obligat intracellulär apikomplex protozo och en av världens mest framgångsrika parasiter – omkring en tredjedel av jordens befolkning bär den.
• Den är unik bland parasiterna genom att den kan infektera praktiskt taget varje kärnförsedd cell hos praktiskt taget varje varmblodigt djur. Ingen annan eukaryot parasit har en så bred värd- och celltropism.
• Livscykeln har två delar:
  • Sexuell förökning sker endast i tarmepitelet hos kattdjur (Felidae). Katten är därför definitiv värd och den enda källan till oocystor.
  • Asexuell förökning sker i alla mellanvärdar, inklusive människan.
• Parasiten uppträder i tre stadier, och att hålla isär dem är nyckeln till att förstå både smittvägar, klinik och diagnostik:
  • Takyzoit – halvmånformad, snabbdelande (endodyogeni var 6–8:e timme), står för den akuta, spridande fasen och för fosterskadan.
  • Bradyzoit – långsamt delande, inne i en vävnadscysta omgiven av en cystvägg, i hjärna, näthinna, skelettmuskel och hjärtmuskel. Detta är det latenta, livslånga stadiet.
  • Sporozoit – inne i en oocysta som utsöndras med kattavföring och sporulerar i miljön.
• Ingen behandling eliminerar bradyzoiterna. Alla tillgängliga läkemedel verkar på takyzoiter. Den som en gång blivit infekterad bär parasiten resten av livet.
• Tre klonala linjer (I, II och III) dominerar i Europa och Nordamerika. Typ II står för de flesta humaninfektioner i Europa. Sydamerikanska stammar (atypiska genotyper) är betydligt mer virulenta och ger svårare okulär och kongenital sjukdom även hos immunkompetenta – en viktig nyans i reseanamnesen.

Epidemiologi

• Global seroprevalens ~30 %, men med enorm geografisk spridning:
  • Sverige och Norden: låg, cirka 15–20 % hos fertila kvinnor och sjunkande. Orsaker: kallt klimat som är ogynnsamt för oocystor, hög andel fryst kött, god köttkontroll.
  • Frankrike, Tyskland, Brasilien: 50–80 %. Frankrikes höga tal förklaras traditionellt av konsumtionen av rått och lättstekt kött.
  • Latinamerika och tropiska Afrika: höga tal plus mer virulenta genotyper.
• Seroprevalensen stiger med åldern – varje år innebär ny exponeringsrisk och infektionen är livslång.
• Fallande prevalens i höginkomstländer de senaste decennierna (bättre köttproduktion, mer fryst kött, färre frigående katter). Detta har en paradoxal baksida: allt fler kvinnor är seronegativa när de blir gravida och alltså mottagliga för primärinfektion.
• Kongenital toxoplasmos: incidens i Sverige uppskattas till cirka 0,7 per 10 000 födda; i Frankrike betydligt högre. Sverige har inget allmänt screeningprogram i graviditeten – Frankrike och Österrike har det.
• Toxoplasmaencefalit: var före den antiretrovirala erans genombrott en av de vanligaste aidsdefinierande diagnoserna, med 30–40 % livstidsrisk hos seropositiva aidspatienter. Med ART och TMS-profylax är den i dag ovanlig i Sverige men förekommer hos sent diagnostiserad HIV.
• Transplantationsassocierad toxoplasmos: störst risk vid seropositiv donator till seronegativ mottagare (D+/R−), framför allt vid hjärttransplantation (hjärtmuskeln är cystrik).
• Okulär toxoplasmos är globalt en av de vanligaste orsakerna till infektiös Korioretinit och synnedsättning hos unga.

Smittvägar och smittsamhet

1. Oocystor från miljön (sporozoitsmitta).

• En nyinfekterad katt utsöndrar miljontals oocystor per dygn under 1–3 veckor, oftast bara en gång i livet.
• Oocystan är inte smittsam direkt – den måste sporulera i 1–5 dygn i miljön vid syretillgång och lämplig temperatur. Detta är skälet till att daglig rengöring av kattlådan gör den ofarlig.
• Sporulerade oocystor är extremt tåliga: överlever >18 månader i fuktig jord, tål frysning, torka och de flesta desinfektionsmedel. De inaktiveras av kokning och av torr hetta.
• Smitta sker via jord (trädgårdsarbete, sandlådor), ohanterat dricksvatten, otvättade grönsaker och bär, samt kontaminerade händer.
• Stora vattenburna utbrott finns beskrivna (Victoria, Kanada 1995; Santa Isabel do Ivaí, Brasilien 2001).

2. Vävnadscystor i kött (bradyzoitsmitta).

• Otillräckligt tillagat eller rått kött, framför allt får, lamm, gris och vilt (ren, älg, vildsvin). Nötkött är en mindre risk – nötkreatur rensar cystor relativt effektivt.
• Även rå korv, lufttorkad skinka och opastöriserad getmjölk.
• Cystorna inaktiveras av genomstekning till ≥67 °C och av frysning till −12 °C i minst 3 dygn. Rökning, saltning och torkning är opålitliga.

3. Transplacentär smitta.

• Sker vid primärinfektion under graviditeten (eller vid reaktivering hos gravid med svår immunbrist).
• En kvinna som var seropositiv innan graviditeten är i praktiken skyddad.

4. Transplantation och transfusion.

• Organtransplantation (särskilt hjärta), stamcellstransplantation, mycket sällsynt via blodtransfusion (takyzoiter i leukocyter).

5. Laboratoriesmitta via nålstick med takyzoitsuspension.

• Ingen smitta människa till människa i övrigt. Patienten behöver ingen isolering.

Livscykel och värdar

Fas 1 – i katten (definitiv värd). Katten infekteras genom att äta cystbärande byte. Bradyzoiterna frisätts i tarmen, invaderar tarmepitelet och genomgår schizogoni följd av gametogoni – den enda platsen i hela livscykeln där sexuell förökning sker. Zygoten omges av en vägg och blir en osporulerad oocysta som utsöndras i avföringen.

Fas 2 – i miljön. Oocystan sporulerar på 1–5 dygn och innehåller då två sporocystor med fyra sporozoiter vardera – totalt åtta infektiösa sporozoiter. Nu är den smittsam och förblir så i månader till år.

Fas 3 – i mellanvärden. Sporozoiter (från oocysta) eller bradyzoiter (från kött) frisätts i tunntarmen, invaderar tarmepitelet och omvandlas till takyzoiter. Takyzoiterna sprids via blod och lymfa – delvis som “trojansk häst” inne i dendritiska celler och monocyter, vilket dessutom gör att parasiten kan passera Blod-hjärnbarriären och placentan.

Fas 4 – omvandling till latens. När värdens Th1-svar med IFN-γ slår till pressas takyzoiterna att differentiera till bradyzoiter, som kapslar in sig i vävnadscystor i hjärna, retina, skelettmuskel och hjärtmuskel. Omvandlingen styrs av transkriptionsfaktorn BFD1 och triggas av stress (pH, temperatur, kväveoxid, IFN-γ).

Fas 5 – reaktivering. Om den cellmedierade immuniteten sviktar (aids med CD4 <100, transplantation, TNF-hämmare, högdos steroider) konverterar bradyzoiter tillbaka till takyzoiter och orsakar destruktiv sjukdom där cystorna sitter – oftast hjärnan eller ögat.

Manipulation av värdbeteende. Infekterade gnagare förlorar sin medfödda rädsla för kattlukt (“fatal feline attraction”), vilket ökar sannolikheten att bli uppäten och att parasiten når sin definitiva värd. Fenomenet är väl belagt hos gnagare. Motsvarande effekter hos människa (samband med riskbeteende, trafikolyckor, Schizofreni) är rapporterade i epidemiologiska studier men är omdiskuterade och inte kausalt bevisade – behandla dem som hypoteser, inte som etablerad kunskap.

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

• Invasionen är aktiv, inte fagocytos. Takyzoiten fäster, riktar in sin apikala pol och driver sig själv in i cellen med en aktin–myosinmotor (glideosomen) på under 30 sekunder.
• Sekvensen av organeller:
  • Mikronemer frisätter adhesiner (MIC-proteiner, AMA1) som ger fäste.
  • Rhoptrier injicerar RON-proteiner (bildar tillsammans med AMA1 den rörliga junktionen) och ROP-kinaser direkt i värdcellens cytoplasma.
  • Tätgranula (GRA-proteiner) modifierar vakuolen och värdcellens genuttryck efter invasionen.
• Den parasitofora vakuolen (PV) bildas av värdcellens membran men saknar värdproteiner – därför fusionerar den aldrig med lysosomer. Detta är parasitens grundläggande överlevnadstrick.
• ROP18 och ROP5 fosforylerar och inaktiverar värdens IRG-proteiner (immunity-related GTPaser), som annars skulle bryta sönder vakuolmembranet. Kombinationen av ROP5-allel och ROP18-uttryck avgör stammens virulens i musmodell – det är den bäst kartlagda virulensdeterminanten hos parasiten.
• GRA15 och ROP16 styr värdcellens signalering åt motsatta håll (NF-κB respektive STAT3/6) och skiljer sig mellan de klonala linjerna – därav skillnaden i inflammatoriskt svar mellan typ I, II och III.
• Kontroll kräver Th1. IL-12 från dendritiska celler → IFN-γ från NK-celler och T-celler → aktivering av makrofager, induktion av iNOS, IDO (tryptofannedbrytning) och IRG/GBP-proteiner. CD8⁺ T-celler är avgörande för att hålla latensen stabil.
• Detta förklarar direkt riskprofilen: reaktivering sker vid HIV med CD4 <100, vid TNF-hämmare (hämmar just den makrofagaktivering som håller cystorna i schack), vid högdos kortikosteroider och vid transplantation.
• Vävnadsskadan vid encefalit och korioretinit orsakas av takyzoiternas cellysering plus den inflammatoriska reaktionen – nekrotiserande härdar med omgivande ödem.
• Placentan infekteras först, och fostret därefter. Detta förklarar tidsberoendet: tidig graviditet = liten, dåligt perfunderad placenta = låg överföringsrisk men allvarlig skada på ett organogenetiskt känsligt foster; sen graviditet = stor placenta = hög överföringsrisk men lindrigare skada.

Virulensfaktorer

• Aktiv invasion via glideosomen – oberoende av värdcellens fagocytosförmåga, vilket ger den nästan obegränsad celltropism.
• Den parasitofora vakuolen som undviker lysosomfusion.
• ROP18/ROP5-komplexet som inaktiverar värdens IRG-försvar – huvudvirulensdeterminanten.
• ROP16 (aktiverar STAT3/6 → dämpar IL-12) och GRA15 (aktiverar NF-κB → ökar IL-12) – linjespecifik immunmodulering.
• GRA-proteiner som exporteras ut i värdcellen och omprogrammerar dess transkription.
• MYR1-translokonet som möjliggör export av effektorer från vakuolen till värdcellens cytoplasma.
• Bradyzoitcystan – ett immunologiskt osynligt reservoarstadium som ingen behandling når.
• Trojansk-häst-spridning inne i dendritiska celler och monocyter, med hypermigratorisk fenotyp som parasiten inducerar hos värdcellen.
• Hämning av värdcellens Apoptos så att cellen överlever tills parasiten är färdig.
• Extremt tålig oocysta som överlever mer än ett år i miljön.
• Bred värdrepertoar – i praktiken alla varmblodiga djur, vilket ger en enorm reservoar.

Symtom och klinisk bild

Immunkompetent vuxen (primärinfektion)

• 80–90 % är helt asymtomatiska.
• Vid symtom: cervikal lymfadenopati – typiskt bakre halskörtlar, oömma, ej suppurerande, kan kvarstå i månader. Feber, trötthet, huvudvärk, myalgi, faryngit.
• Bilden liknar Mononukleos och är en av de klassiska differentialdiagnoserna till EBV och CMV (heterofila antikroppar är negativa).
• Piringers lymfadenit är den histologiska motsvarigheten: epiteloidcellskluster som tränger in i groddcentra, utan nekros.
• Ovanligare: Myokardit, Polymyosit, Hepatit, Pneumonit.
• Sydamerikanska genotyper kan ge svår sjukdom även hos immunkompetenta – pneumonit, sepsisliknande bild, aggressiv korioretinit.

Okulär toxoplasmos

• Korioretinit – vanligaste orsaken till infektiös bakre uveit hos unga vuxna.
• Kan vara kongenital (reaktivering av en gammal ärrhärd) eller förvärvad. Man har länge trott att de flesta fall var kongenitala; nyare data talar för att förvärvad infektion står för en stor andel.
• Klinik: dimsyn, “flugor” (floaters), smärta, fotofobi, synfältsbortfall. Makulapåverkan ger permanent synnedsättning.
• Ögonbotten: gulvit fluffig fokal retinit intill ett pigmenterat ärr (“satellitlesion”), med vitreit som ger bilden av “strålkastare i dimma” (headlight in the fog).
• Recidiverande – varje skov lämnar ett nytt ärr.

Toxoplasmaencefalit (immunsupprimerad)

• Nästan alltid reaktivering, inte nyinfektion. Risk framför allt vid HIV med CD4 <100 och positiv toxoplasma-IgG.
• Subakut debut över dagar till veckor: huvudvärk, feber, förvirring, fokala neurologiska bortfall, hemipares, kramper, personlighetsförändring.
• MRT eller DT med kontrast: multipla ringförstärkande lesioner, typiskt i basala ganglierna och gråvitsubstansgränsen, med omgivande ödem.
• Den avgörande differentialdiagnosen är Primärt CNS-lymfom:
  • CNS-lymfom är oftast solitärt, periventrikulärt, med homogen kontrastuppladdning,
  • EBV-PCR i likvor är positiv vid CNS-lymfom men negativ vid toxoplasmos,
  • SPECT/PET visar hög upptagning i lymfom men låg i toxoplasmos,
  • Terapeutiskt test: klinisk och radiologisk förbättring inom 10–14 dygn av antitoxoplasmabehandling talar starkt för toxoplasmos. Uteblivet svar → biopsi.
• Andra reaktiveringsformer: Pneumonit (liknar Pneumocystis), Myokardit, disseminerad sjukdom, Korioretinit.

Kongenital toxoplasmos

• Överföringsrisken stiger med graviditetslängden, svårighetsgraden sjunker:
  • 1:a trimestern: ~15 % överföring, men svår sjukdom eller intrauterin fosterdöd om det sker,
  • 2:a trimestern: ~30 %,
  • 3:e trimestern: ~60–70 % överföring, men oftast subklinisk vid födseln.
• Den klassiska triaden: Korioretinit + intrakraniella förkalkningar + Hydrocefalus (Sabins triad). Den kompletta triaden är ovanlig – de flesta har bara ett eller inget fynd vid födseln.
• Förkalkningarna är diffust spridda i hjärnparenkymet – jämför CMV, där de är periventrikulära. Detta är en klassisk skiljefråga.
• Övriga fynd: Mikrocefali, kramper, Ikterus, Hepatosplenomegali, trombocytopeni, “blueberry muffin”-utslag, Anemi.
• Cirka 70–90 % är asymtomatiska vid födseln – men utan behandling utvecklar en majoritet Korioretinit och synnedsättning senare i barndomen eller tonåren, och en del får hörselnedsättning och inlärningssvårigheter. Detta är hela grunden för att man behandlar även asymtomatiska nyfödda.

Tenta-fokus

Ringförstärkande lesioner i basala ganglierna hos en HIV-patient med CD4 <100 = toxoplasmaencefalit tills motsatsen bevisats. Den enda differentialdiagnos du måste kunna ställa mot är primärt CNS-lymfom, och de tre skiljekriterierna är EBV-PCR i likvor (positiv vid lymfom), SPECT/PET-upptag (högt vid lymfom) och svar på empirisk behandling inom 10–14 dygn (talar för toxoplasmos).

Intrakraniella förkalkningar: toxoplasmos = diffust spridda i parenkymet; CMV = periventrikulära. Detta kommer på tentan.

Graviditetsregeln: överföringsrisken ökar med graviditetsveckan medan svårighetsgraden minskar. Tidig smitta är ovanlig men förödande; sen smitta är vanlig men oftast subklinisk vid födseln.

Inget läkemedel eliminerar vävnadscystorna. All behandling verkar på takyzoiter. Infektionen är livslång och kan reaktiveras när immunförsvaret sviktar.

Klinisk pärla

Rådet till den gravida seronegativa kvinnan är inte “gör dig av med katten”. Katten utsöndrar oocystor bara en gång i livet, under ett par veckor, och oocystan måste sporulera 1–5 dygn innan den blir smittsam. En kattlåda som töms varje dygn är därför ofarlig – låt gärna någon annan göra det, och använd handskar. De större riskerna är i själva verket köttet och jorden: genomstek fläsk, lamm och vilt, tvätta grönsaker, använd handskar vid trädgårdsarbete och undvik opastöriserad getmjölk.

Notera också det praktiska: fryst kött (−12 °C i minst tre dygn) är säkert, vilket är en stor del av förklaringen till varför Sverige har så låg seroprevalens jämfört med Frankrike.

Diagnostik

Serologi – grunden hos immunkompetenta och gravida

• IgG visar genomgången infektion och kvarstår livslångt. Ett positivt IgG före graviditeten är ett skyddsbesked.
• IgM talar för nylig infektion men är notoriskt opålitligt: det kan kvarstå i över ett år och falskt positiva resultat är vanliga. IgM ensamt får aldrig ligga till grund för beslut i en graviditet.
• IgG-aviditet är nyckelmetoden för att tidsbestämma infektionen. Hög aviditet utesluter infektion under de senaste 3–4 månaderna – det är detta test som avgör om en gravid kvinna med positivt IgM behöver åtgärd. Låg aviditet är däremot inte bevis på färsk infektion, eftersom aviditeten kan mogna långsamt.
• Serokonversion mellan två prov (nytillkommet IgG) är det säkraste beviset på färsk infektion. Spara alltid det första provet för parallell analys.
• Vid svår immunbrist är serologin opålitlig för aktiv sjukdom: IgG är positivt (det visar bara latensen) och IgM är oftast negativt. Ett negativt IgG hos en HIV-patient talar dock starkt emot toxoplasmaencefalit och är kliniskt användbart.

PCR

• Fostervatten vid misstänkt kongenital smitta – utförs tidigast graviditetsvecka 18 och minst 4 veckor efter misstänkt smitta. Hög specificitet, sensitivitet ~70–90 %.
• Likvor vid encefalit: hög specificitet men sensitivitet endast ~50 %, och den sjunker snabbt efter behandlingsstart. Ett negativt likvor-PCR utesluter inte toxoplasmaencefalit.
• Blod, kammarvatten, BAL-vätska, placenta, navelsträngsblod.

Bilddiagnostik

• MRT hjärna med kontrast vid encefalitmisstanke – känsligare än DT.
• Ultraljud i graviditeten: ventrikulomegali, intrakraniella förkalkningar, hepatomegali, ascites.
• Ögonbottenundersökning – vid okulär toxoplasmos ställs diagnosen i huvudsak kliniskt på det typiska utseendet, eventuellt stött av Goldmann–Witmer-kvot (jämförelse av antikroppsproduktion i kammarvatten mot serum) eller PCR på kammarvatten.

Histopatologi

• Hjärnbiopsi reserveras för fall som inte svarar på empirisk behandling. Visar takyzoiter (immunhistokemi) och cystor i nekrotiska härdar.

Utredning av det nyfödda barnet

• IgM och IgA hos barnet (maternellt IgG passerar placentan och kan inte skilja infekterat från icke-infekterat barn), PCR på navelsträngsblod och urin, uppföljning av IgG-titern – den ska sjunka och försvinna vid 6–12 månaders ålder om barnet inte är infekterat, ögonbottenundersökning, hörselscreening, MRT/ultraljud hjärna, likvorundersökning.

Behandling och profylax

Immunkompetent med lymfadenit

• Behandlas normalt inte – tillståndet är självläkande. Behandling övervägs vid uttalade eller långdragna symtom och vid organengagemang.

Toxoplasmaencefalit och annan svår sjukdom

• Förstahandsval: Pyrimetamin + Sulfadiazin + Folinsyra (leukovorin) i 6 veckors akutbehandling, följt av underhållsbehandling (sekundärprofylax) i halv dos.
  • Pyrimetamin hämmar parasitens dihydrofolatreduktas, sulfadiazin hämmar dihydropteroatsyntas – sekventiell blockad av folatsyntesen.
  • Folinsyra (leukovorin) är obligatoriskt för att skydda benmärgen. Folsyra får INTE användas i stället – den kan tas upp av parasiten och motverka behandlingen. Detta är en klassisk fällfråga.
• Alternativ vid sulfaallergi: pyrimetamin + Klindamycin + folinsyra.
• Trimetoprim-sulfametoxazol är ett fullgott och betydligt billigare alternativ med jämförbar effekt i randomiserade studier, och används allt oftare i praktiken.
• Kortikosteroider endast vid uttalat masseffekt/ödem – de försvårar bedömningen av behandlingssvar och ska undvikas rutinmässigt.
• Sekundärprofylax kan sättas ut när CD4 varit >200 i minst 6 månader på ART.

Okulär toxoplasmos

• Behandlas vid synhotande lokalisation (makula, papill), stor lesion, uttalad vitreit eller immunsuppression. Perifera små lesioner hos immunkompetenta kan observeras.
• Pyrimetamin + sulfadiazin + folinsyra, eller TMS. Systemiska kortikosteroider läggs till efter 24–48 timmars antiparasitär behandling vid uttalad inflammation – aldrig som monoterapi.

Graviditet

• Spiramycin ges omedelbart vid misstänkt maternell primärinfektion. Spiramycin koncentreras i placentan och minskar risken för överföring till fostret men passerar inte placentan i tillräcklig grad för att behandla ett redan infekterat foster.
• Om fosterinfektion bekräftats (positiv PCR i fostervatten) eller vid smitta sent i graviditeten byts till pyrimetamin + sulfadiazin + folinsyra. Pyrimetamin undviks före graviditetsvecka 14–18 på grund av teratogenicitet.
• Behandlingens effekt på utfallet är omdiskuterad i litteraturen, men tidig behandling förefaller minska svårighetsgraden.

Nyfödd med kongenital toxoplasmos

• Pyrimetamin + sulfadiazin + folinsyra under 12 månader, även om barnet är asymtomatiskt. Detta minskar risken för sen korioretinit och neurologisk skada påtagligt.

Primärprofylax

• Trimetoprim-sulfametoxazol till HIV-patienter med CD4 <100 och positiv toxoplasma-IgG – samma tablett som ger PCP-profylax.
• Screening av donator och mottagare inför transplantation; TMS-profylax vid D+/R−.

Primärprevention (den viktigaste åtgärden för seronegativa gravida)

• Genomstek kött till ≥67 °C eller frys det till −12 °C i minst 3 dygn.
• Tvätta grönsaker och bär noga; skala där det går.
• Handskar vid trädgårdsarbete, tvätta händerna efteråt.
• Töm kattlådan dagligen – helst av någon annan, annars med handskar. Oocystan hinner då inte sporulera.
• Undvik opastöriserad mjölk (särskilt getmjölk) och ohanterat ytvatten.
• Undvik att smaka på rå köttfärs vid matlagning.
• Inget vaccin finns för människa. Ett levande försvagat vaccin (S48, Toxovax) finns för får.

Kopplingar

Relaterat: Toxoplasmos, Kongenital toxoplasmos, Toxoplasmaencefalit, Korioretinit, Protozo, Apikomplexa, Apikoplasten, Takyzoit, Bradyzoit, Oocysta, Vävnadscysta, Zoonos, TORCH, HIV, CD4, Interferon-gamma, Th1-svar, Pyrimetamin, Sulfadiazin, Folinsyra, Spiramycin, Trimetoprim-sulfametoxazol, Klindamycin, Primärt CNS-lymfom, Cytomegalovirus, Mononukleos, Piringers lymfadenit, IgG-aviditet, Livsmedelsburna infektioner, Modul 2 - Tropiska sjukdomar, Modul 5 - CNS-infektioner & sexuellt överförbara infektioner