Viral hepatit
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Virusorsakad Leverinflammation (hepatit A–E samt övriga virus) |
| Smittvägar | Fekal-oral (A, E) respektive blod/sexuellt/vertikalt (B, C, D) |
| Nyckelfynd | Förhöjt ALAT (ofta >10× övre referens), Ikterus, trötthet |
| Diagnostik | Serologi (anti-HAV IgM, HBsAg, anti-HCV) + PCR |
| Behandling | A/E symtomatiskt; B och C antiviralt vid kronisk infektion |
| Komplikation | Levercirros, Hepatocellulär cancer, fulminant leversvikt |
Vad är det?
- Inflammation i Levern orsakad av hepatotropa virus, där hepatocytskadan huvudsakligen är immunmedierad (cytotoxiska T-celler) snarare än direkt cytopatisk.
- Fem klassiska hepatitvirus: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV. Även EBV, CMV och herpes simplex kan ge hepatitbild.
- Förloppet delas i akut (<6 månader) och kronisk (>6 månader). Endast B, C och D kroniciseras.
Virologi och smittvägar
| Virus | Genom | Smittväg | Inkubation | Kronicitet | Vaccin |
|---|---|---|---|---|---|
| HAV | RNA (picornavirus) | Fekal-oral, skaldjur | 2–6 v | Nej | Ja |
| HBV | DNA (hepadnavirus) | Blod, sex, vertikalt | 1–6 mån | 5 % vuxna, 90 % neonatalt | Ja |
| HCV | RNA (flavivirus) | Blod (i.v. missbruk) | 2 v–6 mån | 50–80 % | Nej |
| HDV | RNA (defekt satellit) | Kräver HBsAg | Varierande | Hög vid superinfektion | Via HBV-vaccin |
| HEV | RNA (hepevirus) | Fekal-oral, griskött | 2–9 v | Endast immunsupprimerade | Ja (Kina) |
Patofysiologi
- Virus replikerar i hepatocyter utan direkt celldöd; Cytotoxiska T-celler känner igen virala peptider på MHC klass I och inducerar Apoptos.
- Kraftigt immunsvar ger uttalad transaminasstegring men bättre chans till utläkning; svagt svar ger persistens och kroniskt bärarskap.
- Kronisk inflammation driver stellatcellsaktivering, fibros och slutligen Levercirros.
Symtom
- Prodromalfas: trötthet, illamående, subfebrilitet, artralgi, aversion mot mat och tobak.
- Ikterisk fas: Ikterus, mörk urin, ljus avföring, klåda, ömhet under höger arcus.
- Majoriteten av HCV-infektioner och en stor andel HBV hos vuxna är helt asymtomatiska.
Diagnostik
- Leverstatus: ALAT och ASAT kraftigt förhöjda, ALAT > ASAT (till skillnad från alkoholhepatit).
- Bilirubin stiger, ALP endast lätt. PK-INR och Albumin speglar syntesfunktion — stigande PK-INR är varningstecken.
- Serologi: anti-HAV IgM (akut A), HBsAg + anti-HBc IgM (akut B), anti-HBs (immunitet), anti-HCV följt av HCV-RNA.
Behandling
- Hepatit A och E: symtomatisk, undvik levertoxiska läkemedel och alkohol. Utläkning inom 2–6 månader.
- Kronisk hepatit B: Tenofovir eller Entekavir — supprimerar virusreplikation, botar sällan.
- Kronisk hepatit C: direktverkande antiviraler (Sofosbuvir, glekaprevir/pibrentasvir) 8–12 veckor, bot i >95 %.
- Fulminant leversvikt: intensivvård och ställningstagande till Levertransplantation.
Profylax
- Vaccin mot Hepatit A och Hepatit B — HBV-vaccin ingår i svenska barnvaccinationsprogrammet sedan 2016 (riskgrupper tidigare).
- Postexpositionsprofylax vid stickskada: HBV-vaccin + hepatit B-immunglobulin inom 48 timmar.
- Screening av gravida för HBsAg; vaccination och immunglobulin till barnet vid födseln.
Klinisk pärla
Anti-HBc IgG utan HBsAg och med anti-HBs talar för genomgången infektion, medan enbart anti-HBs talar för vaccination. Isolerat anti-HBc kan betyda ockult hepatit B — viktigt inför Immunsuppression eftersom Rituximab kan reaktivera viruset.
Tenta-fokus
Stigande PK-INR och Encefalopati vid akut hepatit definierar fulminant leversvikt och är transplantationsindikation. Fallande ALAT samtidigt som bilirubin och INR stiger är inte förbättring utan tecken på att levern brinner ut.
Kopplingar
- Levercirros — slutstadiet vid kronisk hepatit B och C
- Hepatocellulär cancer — HBV kan ge HCC även utan cirros
- Ikterus — kardinalfynd vid ikterisk fas
- ALAT — hepatocellulär skademarkör
- Autoimmun hepatit — viktig differentialdiagnos vid negativ serologi