Mukosal immunitet

Kurs: Basvetenskap 6

TypImmunförsvaret vid kroppens slemhinnor (MALT)
YtaCa 400 m² slemhinna — kroppens största kontaktyta mot omvärlden
NyckelmolekylSekretoriskt IgA (sIgA), ca 3–5 g produceras dagligen
InduktionsställenPeyerska plaque, tonsiller, mesenteriella lymfkörtlar
GrundprincipBalans mellan tolerans mot föda/mikrobiota och försvar mot patogener

Vad är det?

  • Mukosal immunitet är det specialiserade immunsystem som skyddar slemhinnorna i mag-tarmkanalen, luftvägarna och urogenitalsystemet.
  • Organiseras i MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) med undergrupperna GALT (tarm), BALT (bronk) och NALT (nasofarynx).
  • Utmaningen är dubbel: systemet måste tolerera enorma mängder ofarliga antigen (föda, Mikrobiota) men samtidigt reagera kraftfullt mot patogener.

Barriärer och medfödda mekanismer

  • Fysiska: intakt epitel med Tight junctions, mukuslager (i kolon dubbelt lager där det inre är i princip sterilt), ciliär clearance i luftvägarna, peristaltik.
  • Kemiska: magsyra, gallsalter, lysozym, laktoferrin, Defensiner från Panethceller, RegIIIγ.
  • Cellulära: intraepiteliala lymfocyter (många γδ-T-celler), ILC3 som producerar IL-22 och underhåller epitelbarriären, M-celler som samplar luminalt antigen till Peyerska plaque.
  • Epitelet uttrycker TLR huvudsakligen basolateralt och intracellulärt, vilket dämpar reaktion mot normal luminal flora.

Sekretoriskt IgA

  • Plasmaceller i lamina propria producerar dimert IgA sammanhållet av J-kedjan.
  • Dimeren binder polymer immunglobulinreceptor (pIgR) på epitelcellens basolaterala sida, transcytoseras och klyvs — resten av receptorn följer med som sekretorisk komponent, som skyddar mot proteolys.
  • Funktion: immunexklusion — sIgA binder mikrober och toxiner i lumen och hindrar adhesion utan att utlösa inflammation. Aktiverar inte komplement (till skillnad från IgG).
  • IgA finns i modersmjölk och ger passivt skydd till spädbarnet.
  • Klassbyte till IgA drivs av TGF-beta, BAFF/APRIL, retinsyra och IL-10 i germinalcentra.

Homing och kompartmentalisering

  • Dendritiska celler i tarmen producerar retinsyra (från vitamin A) som inducerar α4β7-integrin och CCR9 på lymfocyter.
  • α4β7 binder MAdCAM-1 på endotel i tarmen → cellerna vandrar tillbaka till slemhinnan (“homing”).
  • Detta är målet för Vedolizumab, en anti-α4β7-antikropp med tarmselektiv verkan vid Inflammatorisk tarmsjukdom.
  • Vaccination på en slemhinna kan ge skydd på en annan — grunden för det “gemensamma mukosala immunsystemet”.

Tolerans

MekanismBeskrivning
Oral toleransAntigen via tarmen inducerar antigenspecifika Treg i stället för effektorsvar
Regulatoriska T-cellerFoxp3+ Treg induceras av retinsyra och TGF-beta; kortkedjiga fettsyror (butyrat) från Mikrobiota förstärker
Tolerogena DCCD103+ dendritiska celler presenterar antigen utan full kostimulering
IL-10 och TGF-βDämpar lokal inflammation

Klinisk tillämpning

  • Selektiv IgA-brist (1/600, vanligaste primära immunbristen) ger ökade slemhinneinfektioner, giardiasis, Celiaki och risk för anafylaxi vid blodtransfusion med IgA-innehållande produkter. OBS: falskt negativ celiakiserologi eftersom standardtestet mäter IgA-transglutaminas.
  • Levande orala vacciner (Rotavirus, oralt poliovaccin, kolera) inducerar sIgA och lokalt skydd — parenterala vacciner ger huvudsakligen IgG och skyddar mot systemisk sjukdom men sämre mot kolonisation.
  • Nasalt influensavaccin utnyttjar NALT.
  • Amning ger passiv sIgA-överföring och formar spädbarnets mikrobiota.

Klinisk pärla

Skillnaden mellan oralt (OPV) och inaktiverat (IPV) poliovaccin är ett skolboksexempel: OPV ger tarm-IgA och blockerar tarmkolonisation men kan ge cVDPV, medan IPV ger utmärkt systemiskt IgG-skydd mot förlamning men sämre tarmimmunitet.

Tenta-fokus

Kunna beskriva sIgA:s transportväg i detalj: dimert IgA + J-kedja → pIgR basolateralt → transcytos → klyvning → sekretorisk komponent skyddar mot enzymatisk nedbrytning i lumen. Detta är den mest efterfrågade mekanismen inom mukosal immunologi.

Kopplingar