Nekrotiserande enterokolit
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 2
Vad är det?
- Akut, ofta livshotande inflammatorisk tarmnekros som drabbar framför allt prematurt födda barn.
- Förkortas NEC; incidensen är omvänt proportionell mot gestationsålder och födelsevikt — ca 7–10 % av barn under 1500 g.
Varför är det viktigt / Mekanism
Multifaktoriell patogenes där tre faktorer samverkar i en omogen tarm:
| Faktor | Mekanism |
|---|---|
| Omogen barriär och immunitet | Glesa tight junctions, låg sekretoriskt IgA, få defensiner från omogna Panethceller, överdrivet TLR4-svar på LPS |
| Ischemi/reperfusion | Omogen autoregulation, låg NO-produktion; asfyxi, öppetstående ductus arteriosus och navelkatetrar bidrar |
| Dysbios och substrat | Bröstmjölksersättning ger annan mikrobiota; snabb uppmatning ger osmotisk belastning och bakteriell jäsning |
- Nettoeffekten är överdriven TLR4-medierad inflammation → enterocytapoptos, barriärsvikt, bakteriell translokation, sepsis och transmural nekros. Gas från bakteriell jäsning tränger in i tarmväggen → pneumatosis intestinalis, det patognomona röntgenfyndet.
- Predilektionsställe: terminala ileum och proximala kolon — vattendelarområden med relativt sämst perfusion.
- Bröstmjölk är starkt skyddande — innehåller sekretoriskt IgA, laktoferrin, lysozym, oligosackarider (prebiotika), tillväxtfaktorer och trombocytaktiverande faktor-acetylhydrolas.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Klinisk bild: typiskt dag 8–10 efter födelsen. Debuterar med ospecifika tecken — temperaturinstabilitet, apnéer, bradykardi, letargi, ökad ventrikelretention, gallfärgad retention — och progredierar till uppspänd, öm, missfärgad buk och blodig avföring.
- Bells stadier:
| Stadium | Innehåll |
|---|---|
| I (misstänkt) | Ospecifika systemsymtom + lätt bukdistension; röntgen normal eller ospecifik |
| II (definitiv) | Pneumatosis intestinalis på buköversikt ± portagas; metabol acidos, trombocytopeni |
| III (avancerad) | Chock, DIC, peritonit; IIIB innebär perforation med fri gas |
- Laboratorium: metabol acidos, trombocytopeni (ett tidigt och känsligt tecken på försämring), neutropeni, stigande CRP, hyponatremi och hyperglykemi.
- Behandling: tarmvila (fasta, ventrikelsond), total parenteral nutrition, bredspektrumantibiotika, cirkulatoriskt och respiratoriskt stöd. Kirurgi vid perforation eller utebliven förbättring — resektion och stomi, eller peritonealdrän hos de allra minsta.
- Prevention — det som faktiskt visats fungera: bröstmjölk (eller donerad bröstmjölk), standardiserade uppmatningsprotokoll, probiotika, restriktivitet med H2-blockerare och PPI och med onödiga antibiotikakurer, samt antenatala steroider.
- Komplikationer: strikturer (hos ca 1/3 efter medicinsk behandling), korta tarmens syndrom vid stor resektion, kolestas av parenteral nutrition, och försämrad neurologisk utveckling.
Tenta-fokus
Pneumatosis intestinalis på buköversikt är det diagnostiska fyndet. Kombinationen prematur nyfödd + uppspänd buk + blodig avföring + gas i tarmväggen är NEC tills motsatsen bevisats — och fri gas innebär perforation och akut kirurgi.
Klinisk pärla
Fallande trombocyter är ofta det första objektiva tecknet på att en NEC förvärras, ibland innan röntgen förändras. Trombocytkurvan används kliniskt som en enkel försämringsmarkör.
Klinisk pärla
Bröstmjölk minskar risken för NEC med runt hälften. Det är en av de starkaste evidensbaserade interventionerna inom neonatalvården och skälet till att donerad bröstmjölk prioriteras till de mest prematura barnen.
Kopplingar
Relaterat: Basvetenskap 5 Moment 2, Prematuritet, Sepsis, Probiotika, Tarmflora, Defensiner, Ischemi