Alveol

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Alveolen (lungblåsan) är lungans funktionella slutenhet där Gasutbyte mellan luft och blod sker.
• Cirka 300–500 miljoner alveoler ger en total yta på ungefär 70–100 m² — ungefär en tennisbana.
• Ordet används även i tandmedicin (alveol = tandhåla i käkbenet, Processus alveolaris) och om alveoler i Bröstkörtel och Spottkörtlar; i infektionssammanhang avses lungalveolen.

Uppbyggnad

• Typ I-pneumocyter: platta, täcker ~95 % av ytan, står för Diffusion av gaser. Kan inte dela sig.
• Typ II-pneumocyter: kubiska, utgör ~5 % av ytan men ~60 % av cellantalet. Producerar Surfaktant och fungerar som stamceller som kan differentiera till typ I efter skada.
• Alveolarmakrofager (dammceller): den första immunförsvarslinjen, fagocyterar inandade partiklar och mikrober.
• Blod-luftbarriären är endast ~0,2–0,5 µm tjock: alveolärt epitel + fusionerade Basalmembran + kapillärendotel.
• Kohns porer och Lamberts kanaler ger kollateral ventilation mellan alveoler — förklarar varför atelektas inte alltid uppstår vid ocklusion, men underlättar också spridning av infektion.

Funktion

• Gasutbyte enligt Ficks lag: diffusionen är proportionell mot yta och tryckskillnad, omvänt proportionell mot barriärens tjocklek.
• Surfaktant (fosfolipiden dipalmitoylfosfatidylkolin) sänker ytspänningen, förhindrar alveolkollaps enligt Laplaces lag och ökar Compliance.
• Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion matchar perfusion till ventilation — unikt för lungcirkulationen.
• Immunförsvar: Alveolarmakrofager, IgA, Surfaktantprotein A och D (kollektiner som opsoniserar mikrober).

Klinisk relevans vid infektion

• Pneumoni: alveolerna fylls av exsudat, Neutrofiler och fibrin → konsolidering, ökad shunt och Hypoxemi som inte svarar på syrgas.
  • Lobär pneumoni (Streptococcus pneumoniae) — alveolärt exsudat, klassiska stadier (kongestion, röd hepatisation, grå hepatisation, resolution).
  • Interstitiell/atypisk pneumoni (Mycoplasma pneumoniae, Influensavirus, SARS-CoV-2) — inflammation i alveolarsepta snarare än i lumen.
• Pneumocystis jirovecii fyller alveolerna med skummigt exsudat hos patienter med HIV och CD4-celler < 200.
• ARDS: diffus alveolarskada med skadad barriär, proteinrikt ödem och hyalina membran.
• Neonatalt andningssvårighetssyndrom (RDS): brist på Surfaktant hos Prematura barn.
• Emfysem: destruktion av alveolarsepta → förlorad yta och förlorat elastiskt återfjädringstryck.
• Tuberkulos: Mycobacterium tuberculosis fagocyteras av Alveolarmakrofager men överlever genom att blockera fagosom-lysosomfusion — grunden för Granulombildningen.

Klinisk pärla

Vid alveolär fyllnad (Pneumoni, Lungödem, ARDS) uppstår en shunt — perfunderade men icke-ventilerade alveoler. Shunt svarar dåligt på ökad syrgashalt, till skillnad från V/Q-missmatch. Det är därför en ARDS-patient behöver PEEP för att rekrytera alveoler, inte bara mer syrgas.

Tenta-fokus

Kunna typ I vs typ II-pneumocyter (yta vs surfaktant och regeneration), blod-luftbarriärens tre lager, samt Laplaces lag och surfaktantens roll för alveolstabilitet.

Kopplingar

• Surfaktant — nyckelmolekylen för alveolär stabilitet
• Pneumoni — vanligaste infektionen i alveolen
• Alveolarmakrofager — det lokala immunförsvaret
• Gasutbyte — alveolens huvuduppgift
• ARDS — den svåraste formen av alveolär skada