04 Lungor

Lungor

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Andningsmekanik

• Respiratorisk zon (gasutbyte) vs Konduktionszon (transportväg).
• Inspiration i vila (aktiv): Diafragma kontraherar + yttre interkostalmuskler → pleuratryck sjunker → lungan expanderar → alveolärt tryck sjunker under atmosfärstryck → luft strömmar in.
• Expiration i vila (passiv): muskelavslappning + elastisk återfjädring.
• Forcerad inspiration/expiration: m. scalenus, m. sternocleidomastoideus (in); bukmuskler, inre interkostaler (ut).

Spirometri

• Statisk: Tidalvolym (VT, ~0,5L), Inspiratorisk reservvolym (IRV), Expiratorisk reservvolym (ERV), Residualvolym (RV, kan ej mätas med vanlig spirometer).
  • Vitalkapacitet (VC) = IRV+ERV+VT. Total lungkapacitet (TLC) = VC+RV.
• Dynamisk: FEV1 (volym under första sekunden av forcerad exspiration). FEV% (FEV1/VC), normalt ~80%, sänkt vid obstruktiv sjukdom.
• Dead space: anatomiskt (~150ml) vs alveolärt (ventilerat men ej perfunderat).
• Alveolär ventilation (VA) = (VT−VD) × f. Djupa långsamma andetag är mer effektiva än ytliga snabba.
  • Hypoventilation → ↑PaCO2. Hyperventilation → ↓PaCO2.

Compliance och surfaktant

• Hög compliance (t.ex. Emfysem) vs låg compliance (t.ex. Lungfibros).
• Surfaktant (från typ II-pneumocyter) minskar ytspänning, ökar compliance, förhindrar alveolärkollaps.

Restriktiv vs obstruktiv lungsjukdom

	Restriktiv (t.ex. fibros)	Obstruktiv (astma, KOL, emfysem)
TLC	↓	Normal
VC	↓	–
RV	↓	↑ (air trapping)
FEV1	↓ (proportionellt)	Kraftigt ↓
FEV%	Normal/ökad	↓

• Dynamisk luftvägskompression: vid emfysem är alveolärt recoil-tryck lågt → Equal pressure point nås tidigare i sköra bronkioler → kollaps → luftfångst (hög RV).

Gasutbyte

• Normalvärden: inandad luft 160/0 mmHg (O2/CO2), alveoler 100/40, lungartär (venös) 40/45, systemartär (arteriell) 95/40.
• Ficks lag: yta, tryckskillnad, membrantjocklek, gaskaraktäristik (CO2 20× mer lösligt än O2).
• CO2-transport: löst i plasma (10%), bikarbonat (60%), bundet till Hb (30%).
• Oxyhemoglobindissociationskurvan: höger skift (lägre affinitet, mer syrefrisättning): ↑CO2, ↓pH, ↑temp, ↓2,3-DPG (Bohr-effekten). Vänster skift: motsatsen. Fetalt hemoglobin (HbF) har hög affinitet.
• Haldane-effekten: deoxygenerat Hb binder CO2 bättre än oxygenerat Hb.

Störd syretransport

• Anemi: normal PO2/SO2 men lågt totalt syreinnehåll, ingen cyanos.
• Koloxidförgiftning: CO binder Hb 250× starkare än O2, vänsterskiftar kurvan (håller kvar O2).
• Cyanidförgiftning: blockerar Complex IV i ETC → tvingar anaerob metabolism.
• Cyanos: central (lungfunktion, blå läppar/tunga) vs perifer (långsamt flöde, blå extremiteter).

Pulmonell cirkulation

• Lågt tryck/lågt motstånd via kapillärrekrytering och kapillärdistension.
• Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion: motsatt övriga kroppen – optimerar V/Q-matchning.
• West’s zones: Zon 1 (bas, Pa>Pv>PA), Zon 2 (Pa>PA>Pv), Zon 3 (apex, PA>Pa>Pv, dead space).
• Lungödem: ökat hydrostatiskt tryck (vä kammarsvikt) eller ökad kapillärläckage.

Andningsreglering

• Medulla oblongata: DRG (huvudgenerator vila), VRG (forcerad in-/utandning), Pre-Bötzinger-komplex (rytmgenerator).
• Pons: pneumotaktiskt/apneustiskt centrum.
• Afferenter: centrala kemoreceptorer (CO2 via H+), perifera kemoreceptorer (O2/CO2/H+), mekanoreceptorer.
• Centrala kemoreceptorer: CO2 passerar BBB → H+ bildas → sensas.
• Perifera kemoreceptorer (sinus caroticus): låg PO2 stänger K+-kanal → depolarisering → Ca2+-influx.

Klinisk pärla

Vid KOL med kroniskt förhöjt PCO2 blir det hypoxiska driftet (perifera kemoreceptorer) den primära andningsdriften – försiktighet med hög syrgastillförsel.

Sömnapné och hypertoni

• Obstruktion → intermittent hypoxi → sympatikusaktivering → vasokonstriktion/BT-höjning → kroniska kärlförändringar (fria radikaler, endoteldysfunktion).

Sjukdomspåverkan på andning (4 kategorier)

1. Extern konvektion (ventilation): ryggmärgsskada, KOL, OSA, lungfibros, pneumothorax.
2. Pulmonell diffusion (gasutbyte): lungödem, emfysem, pneumoni, atelektas (Shunt V/Q=0 eller Dead space V/Q=∞).
3. Intern konvektion (blodtransport): anemi, CO-förgiftning.
4. Vävnadsdiffusion (cellulärt upptag): cyanidförgiftning.

Respiratorisk patologi

• Lungemboli: DVT-ursprung, Virchows triad. Lunginfarkt: hemorragisk (dubbel blodförsörjning).
• ARDS: massiv inflammation → Hyalint membran (proteinrik vätska + fibrin + döda celler) blockerar gasutbyte.
• Bronkopneumoni (patchig, resulterar i ärrbildning) vs Lobär pneumoni (hela loben, edema→röd hepatisation→grå hepatisation→resolution utan ärr).
• Tuberkulos: kaseöst nekrotiserande granulom, Mycobacterium tuberculosis.
• Sarkoidos: icke-nekrotiserande granulom (skillnad från TB).
• Emfysem: alveolvägsdestruktion (smärekt av rökning), dynamisk luftvägskompression.
• Astma: reversibel bronkospasm, eosinofil inflammation, remodellering (glattmuskelhypertrofi, ökad slemproduktion, förtjockad basalmembran).

Astma- och KOL-farmakologi

• Inhalation: snabb effekt, låg dos, ~10–20% når lungorna, 80–90% sväljs (first-pass).
• Bronkodilatorer:
  • β2-agonister: SABA (Salbutamol, Terbutalin) vid behov; LABA (Salmeterol, Formoterol) underhåll, alltid med kortison.
  • Antikolinergika: SAMA (Ipratropium), LAMA (Tiotropium).
  • Teofyllin: PDE-hämmare, smal terapeutisk bredd.
• Inflammationsdämpande:
  • Inhalationssteroider: blockerar cytokingener, sköljning av munnen efter användning.
  • Leukotrienreceptorantagonister (LTRA): Montelukast.
  • Anti-IgE-antikroppar: Omalizumab – svår allergisk astma.
• Anafylaktisk chock: syrgas + adrenalin + hög dos SABA + glukokortikoider.
• KOL-behandling: rökstopp, LAMA/LABA, ICS vid exacerbationer, Roflumilast (PDE-4-hämmare).

Hosta och rinit

• Produktiv hosta: Mukolytika (Acetylcystein, Bromhexin).
• Icke-produktiv hosta: opioider (Kodein, Etylmorfin – µ-receptorer, beroendeframkallande), Noskapin (ej beroendeframkallande).
• Rinit: lokala decongestants (Oximetazolin, Xylometazolin – max 10 dagar pga reboundfenomen); systemiska (Fenylpropanolamin).

Lungcancer

• Högst dödlighet av alla cancerformer. Sverige: 5-årsöverlevnad 14–20%.
• Rökning dominerande orsak (80–95%).
• Centrala tumörer (skivepitelcancer, småcellig cancer) vs perifera tumörer (adenokarcinom, ofta EGFR-mutation hos icke-rökare).

Tumörtyper

• Adenokarcinom: perifer, körtelstrukturer, TTF1+, Clara-celler/typ II-pneumocyter, EGFR-mutation.
• Skivepitelcancer (lunga)]: central, keratinisering/keratinpärlor, p40/p63/CK5/6+, basalceller.
• Småcellig lungcancer: central, mörka tätt packade celler, molding, nekros/mitoser, Synaptofysin/CD56+, Kulchitsky-celler (neuroendokrina).
• Karcinoid: central, polypliknande, låg proliferation, Kromogranin A, 5-HIAA.
• Spridning: hematogen (lever, binjure, ben, hjärna), lymfogen, per continuatem.