Inducerbarhet

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 10 Leverfunktion, Pankreas och Klinisk Enzymologi

Vad är det?

Inducerbarhet betecknar ett enzyms förmåga att öka sin nysyntes som svar på stimulering — s.k. enzyminduktion. Till skillnad från passivt enzymläckage från skadade celler beror den stegring som induktion ger på ökad produktion, inte på celldöd.

Mekanism

• Enzymer når extracellulärvätskan på fyra sätt: normal cellomsättning och membranläckage, ändrad cellpermeabilitet vid anoxi eller Inflammation, cellsönderfall/Nekros — och ökad inducerbarhet/nysyntes.
• Induktionen sker på transkriptionsnivå: substrat, hormoner, läkemedel eller ansamlade gallsalter uppreglerar genuttrycket, varefter mer enzym produceras och frisätts.
• Detta gäller särskilt ALP och GT vid kolestas: gallsyror stimulerar syntesen av dessa membranbundna enzymer i gallgångsepitelet, som därefter frisätts till plasma sannolikt med hjälp av fosfolipaser.
• Många läkemedel inducerar GT utan att leverskada föreligger — samma mekanism gör att GT stiger vid alkoholintag och övervikt.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Induktionsmönstret förklarar varför ALP och GT stiger kraftigare vid kolestas än vid ren levercellsskada, medan ALAT och ASAT — som bara läcker ut — dominerar vid hepatocellulär skada.
• Isolerat förhöjt GT med i övrigt normalt leverstatus är oftast ren Enzyminduktion (övervikt, läkemedel, måttlig alkohol) och kräver sällan omfattande utredning.
• Vid uppföljning av alkoholöverkonsumtion sjunker GT med t½ ca 2–3 veckor och normaliseras inom ungefär en månad vid abstinens — den långsamma nedgången speglar att inducerad enzymmassa måste omsättas.

Kopplingar

Relaterat: Enzyminduktion, Enzymläckage, GT, ALP, Kolestas, Läkemedelspåverkan, Alkoholöverkonsumtion