Testikelcancer

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 09 Proteiner, Inflammation och M-komponent

Vad är det?

Testikelcancer är malign tumörsjukdom i testikeln, i praktiken nästan alltid utgången från germinalceller. Den delas i Seminom och icke-seminomatösa tumörer (embryonal cancer, teratom, gulsäckstumör, Choriocarcinom). Sjukdomen är ett av få områden där tumörmarkörer har verklig plats i både diagnostik, stadieindelning och uppföljning.

Mekanism

• Germinalcellstumörer behåller egenskaper från embryonal vävnad och producerar därför onkofetala proteiner.
• Gulsäckstumör och embryonal cancer producerar alfa-1-fetoprotein (AFP) — ett 70 kDa protein med 4 % kolhydrat som normalt bildas i fosterlevern.
• Syncytiotrofoblastära celler (choriocarcinom, men även enstaka celler i seminom) producerar beta-hCG.
• Placentaalkaliskt fosfatas (PLAP) uttrycks framför allt av seminom.
• Rena seminom och choriocarcinom producerar inte AFP — ett förhöjt AFP utesluter därför ren seminomdiagnos.
• Markörernas halveringstider (AFP ~5–7 dygn, hCG ~1–3 dygn) gör att avvikelse från förväntad sjunkkurva efter orkidektomi indikerar kvarvarande tumör.

Klinisk relevans & Diagnostik

Kompendiets tumörmarkörtabell anger S-AFP (sensitivitet 60–90 %, specificitet 60–100 %) vid Hepatom och testis — lever 70–90 %, testiklar ej seminom/choriocarcinom, teratom och gulsäckstumör; S-beta-hCG vid embryonala tumörer, testis, choriocarcinom m.fl. (sensitivitet 60–100 %, specificitet 40–90 %); samt S-PLAP (placenta-ALP) vid testis. AFP är enligt kompendiet den enda markören med högsta värdering för både utredning och uppföljning — övriga markörer är starkast för uppföljning. Markörerna tas alltid före orkidektomi och följs därefter serieprovtaget. Felkällor: AFP stiger vid Graviditet, Hepatit och regenererande leverskada, och hCG vid graviditet samt vid hypogonadism med hög LH-nivå.

Kopplingar

Relaterat: Seminom, Choriocarcinom, hCG, Hepatom, Tumör, Malignitet, Dysgerminom, Malignt melanom