K-vitaminbrist

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas, 10 Leverfunktion, Pankreas och Klinisk Enzymologi

Vad är det?

Brist på vitamin K, det fettlösliga vitamin som krävs för att levern ska kunna färdigställa de så kallade protrombinkomplexfaktorerna. Brist ger blödningsbenägenhet genom att flera koagulationsfaktorer blir biologiskt inaktiva. Se även Vitamin K-brist.

Mekanism

• Faktor VII, IX, X och protrombin (faktor II) samt protein C och protein S syntetiseras i levern.
• Ett vitamin K-beroende karboxylas katalyserar en posttranslationell modifiering där karboxylgrupper kopplas till glutaminsyrarester (γ-karboxyglutaminsyra).
• Dessa karboxylerade rester binder kalcium och förankrar proteinerna vid negativt laddade fosfolipidytor — först då uppnås biologisk aktivitet.
• Utan vitamin K bildas proteinerna men förblir okarboxylerade och funktionslösa.
• Orsaker enligt kompendiet: förändrad tarmflora (tarmbakterier bidrar med vitamin K), intestinal malabsorption (fettlösligt vitamin, kräver galla — jfr gallstas) och försämrad leverfunktion.

Klinisk relevans & Diagnostik

PK(INR) är den känsligaste analysen: referensområdet är <1,2. Vid tidig K-vitaminbrist stiger endast PK(INR) medan APTT är normal, eftersom faktor VII har kortast halveringstid. Vid sen brist förlängs även APTT, då också faktorerna II, IX och X sjunkit. Samma mekanism utnyttjas terapeutiskt: warfarin blockerar vitamin K-reduktas och är därmed grunden för AVK-behandling. Differentialdiagnostiskt måste leversjukdom övervägas — där föreligger både nedsatt syntes och nedsatt vitaminupptag.

Tenta-fokus

Isolerat förhöjt PK(INR) med normal APTT = tidig K-vitaminbrist, faktor VII-brist eller begynnande leversvikt. Förhöjt PK(INR) och förlängd APTT = sen K-vitaminbrist, waranbehandling eller brist på protrombin/faktor X.

Kopplingar

Relaterat: Vitamin K, Vitamin K-brist, PK(INR), Warfarin, Protrombin, Faktor VII, Leversjukdom, Malabsorption