CuraKI

Enterococcus

Enterococcus

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Släkte av grampositiva kocker som växer i par och korta kedjor, del av den normala tarmfloran hos människa.
  • Kliniskt viktigast: Enterococcus faecalis (ca 80–90 % av isolaten) och Enterococcus faecium (mer resistent).
  • Klassiskt opportunister — orsakar sällan sjukdom hos friska men är en betydande orsak till vårdrelaterade infektioner.

Mikrobiologi

  • Katalasnegativa, fakultativt anaeroba grampositiva kocker.
  • Grupp D-antigen enligt Lancefield; gamma-hemolytiska (ingen hemolys) eller alfa-hemolytiska på blodagar.
  • Extremt tåliga: växer i 6,5 % NaCl, i galla, vid pH 9,6 och i temperaturintervallet 10–45 °C — skiljer dem från streptokocker.
  • PYR-positiva (liksom Streptococcus pyogenes), eskulinpositiva i gallmiljö.
  • Överlever länge på ytor och händer, vilket förklarar spridning i vårdmiljö.

Patogenes och virulensfaktorer

  • Låg intrinsisk virulens men hög förmåga att kolonisera och överleva.
  • Adhesiner (Esp, Ace, aggregeringssubstans), cytolysin, gelatinas.
  • Uttalad biofilmbildning på katetrar, klaffar och proteser — förklarar behandlingssvikt.
  • Genomet är plastiskt och tar lätt upp resistensgener via plasmider och transposoner.

Kliniska infektioner

  • Urinvägsinfektion, ofta kateterassocierad — vanligaste manifestationen.
  • Endokardit: subakut, drabbar ofta äldre män efter urologiskt ingrepp eller kvinnor efter gynekologiskt ingrepp. E. faecalis dominerar.
  • Intraabdominella och bäckeninfektioner efter Perforation eller kirurgi, oftast i blandflora.
  • Bakteriemi och kateterrelaterad sepsis hos sjukhusvårdade.
  • Sårinfektioner och infektioner i trycksår.
  • Ovanligt: Meningit hos nyfödda och immunsupprimerade.

Resistens — central punkt

  • Naturligt (intrinsiskt) resistenta mot cefalosporiner (inklusive Ceftazidim), trimetoprim-sulfa in vivo, klindamycin och låga doser aminoglykosider.
  • Ampicillin är förstahandsval mot E. faecalis; E. faecium är ofta ampicillinresistent.
  • VRE (vancomycinresistenta enterokocker) bär vanA/vanB som byter D-Ala-D-Ala mot D-Ala-D-Lac i cellväggens prekursor → vancomycin binder inte. Anmälningspliktigt och kräver vårdhygieniska åtgärder.
  • Höggradig aminoglykosidresistens (HLAR) upphäver möjligheten till synergibehandling.
  • Reservpreparat vid VRE: linezolid, daptomycin, tigecyklin.

Behandling

  • Okomplicerad UVI: ampicillin, amoxicillin eller nitrofurantoin.
  • Endokardit E. faecalis: ampicillin + ceftriaxon (utnyttjar komplementär PBP-mättnad) i 6 veckor — har till stor del ersatt ampicillin + gentamicin och undviker Nefrotoxicitet.
  • Allvarlig E. faecium-infektion: vancomycin, vid VRE linezolid eller daptomycin.
  • Källkontroll är avgörande: avlägsna katetrar, dränera abscesser.

Klinisk pärla

Enterokocker i blododling ska alltid väcka frågan om Endokardit och om tarmpatologi. Enterokock-bakteriemi utan uppenbar källa hos en äldre patient är en klassisk presentation av ockult koloncancer — utred med koloskopi.

Tenta-fokus

Den mest tentabara punkten: enterokocker är naturligt resistenta mot alla cefalosporiner. Ett vanligt fel är att sätta in cefotaxim eller Ceftazidim vid intraabdominell infektion utan att täcka enterokocker. Kunna även VRE:s mekanism (D-Ala-D-Lac).

Kopplingar

Graph View

Backlinks