CuraKI

Onkotiskt tryck

Onkotiskt tryck

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Den del av det osmotiska trycket som utövas av plasmaproteiner — även kallat kolloidosmotiskt tryck. Normalt cirka 25–28 mmHg i plasma.
  • Uppkommer eftersom proteiner är för stora att fritt passera kapillärendotelet och därför blir kvar på plasmasidan, där de håller kvar vatten.
  • Albumin står för cirka 70–80 % av det onkotiska trycket, trots att globuliner utgör en stor del av proteinmassan — detta beror på att albumin är mindre och därför finns i högre molär koncentration, och på dess negativa nettoladdning.

Varför är det viktigt / Mekanism

  • Gibbs-Donnan-effekten förklarar varför det onkotiska trycket är högre än proteinkoncentrationen ensam skulle förutsäga: albuminets negativa laddning håller kvar små katjoner (framför allt Na⁺) på plasmasidan, och dessa bidrar i sin tur osmotiskt. Effekten står för en betydande del av det totala onkotiska trycket.
  • Onkotiskt tryck är den enda kraft i Starlingekvationen som drar vatten tillbaka in i kapillären, och balanserar därmed det hydrostatiska trycket som driver vatten ut.
  • Interstitiellt onkotiskt tryck är inte noll (cirka 5–8 mmHg) eftersom en del protein läcker ut; det är lymfsystemets uppgift att kontinuerligt returnera detta protein. Om lymfdränaget upphör stiger det interstitiella onkotiska trycket och ödemet blir proteinrikt — grunden för lymfödem.
  • Reflektionskoefficienten (σ) beskriver hur ogenomsläppligt endotelet är för protein. σ nära 1 betyder ett tätt endotel där onkotiskt tryck har full effekt; σ nära 0 (vid sepsis, brännskada, anafylaxi, ARDS) betyder att protein läcker fritt och att det onkotiska trycket förlorar sin förmåga att hålla kvar vatten. Detta är den viktigaste enskilda insikten för att förstå varför albumininfusion inte fungerar som man kanske skulle tro vid kapillärläckage.

Klinisk relevans & Diagnostik

  • Hypoalbuminemi som orsak till Ödem — fyra huvudmekanismer:
    • Minskad produktion: levercirros, svår undernäring (kwashiorkor), inflammation (albumin är ett negativt akutfasprotein — se Akutfasproteiner).
    • Ökad förlust via urin: Nefrotiskt syndrom (>3,5 g/dygn).
    • Ökad förlust via tarm: proteinförlorande enteropati, Ménétriers sjukdom, intestinal lymfangiektasi.
    • Förlust via hud: stora brännskador, exfoliativ dermatit.
  • Viktig nyans som ofta missas: hypoalbuminemi ensamt räcker sällan för att skapa uttalat ödem, eftersom två kompensatoriska mekanismer skyddar — ökat lymfflöde och sjunkande interstitiellt onkotiskt tryck (vattnet späder ut det interstitiella proteinet). Vid nefrotiskt syndrom bidrar dessutom primär renal natriumretention väsentligt till ödemet. Att förklara nefrotiskt ödem enbart med lågt onkotiskt tryck är alltså en förenkling.
  • Albumins andra funktioner förklarar varför hypoalbuminemi har konsekvenser utöver ödem:
    • Transportprotein för bilirubin, fria fettsyror, kalcium, hormoner och många läkemedel. Vid hypoalbuminemi ökar den fria fraktionen av kraftigt albuminbundna läkemedel — kliniskt viktigast för fenytoin, där totalkoncentrationen blir missvisande låg (se Proteinbindning och Terapeutiskt fönster).
    • Kalciumkorrigering: totalkalcium sjunker cirka 0,02 mmol/L per g/L albumin under 40 g/L, medan joniserat kalcium är oförändrat. Att behandla en “hypokalcemi” som bara är hypoalbuminemi är ett vanligt fel.
    • Antioxidativ funktion och bidrag till syra-basbuffring (albumin är en svag syra och påverkar därför Anjongap — vid hypoalbuminemi ska anjongapet korrigeras uppåt, annars missas en förhöjning).
  • Albumin som läkemedel — evidensläget är instruktivt: SAFE-studien visade att albumin inte är bättre än kristalloid vid allmän vätskeresuscitering, och var skadligt vid traumatisk hjärnskada. Albumin har däremot etablerad plats vid stor volymparacentes vid ascites, vid spontan bakteriell peritonit och vid hepatorenalt syndrom — alltså vid specifika indikationer kopplade till levercirros, inte som generell volymexpanderare.
  • Ascites vid cirros förklaras av kombinationen portal hypertension (högt hydrostatiskt tryck i splanknikusbädden), hypoalbuminemi (lågt onkotiskt tryck) och sekundär natriumretention via RAAS-systemet — alla tre krafterna i Starlingekvationen samtidigt.

Klinisk pärla

Kontrollera alltid albumin innan du tolkar ett lågt kalciumvärde eller ett normalt anjongap. En kritiskt sjuk patient med albumin på 20 g/L har både ett falskt lågt totalkalcium och ett falskt normalt anjongap som i själva verket är förhöjt.

Tenta-fokus

Kunna att albumin står för 70–80 % av det onkotiska trycket, kunna att onkotiskt tryck är den enda Starlingkraft som drar vatten inåt, och kunna att kapillärläckage (låg reflektionskoefficient) upphäver dess effekt — därför fungerar albumininfusion dåligt vid sepsis.

Kopplingar

Relaterat: Albumin, Akutfasproteiner, Lymfsystemet, Anjongap

Graph View

Backlinks