Högerkammarsvikt
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Oförmåga hos Höger kammare att upprätthålla tillräckligt flöde genom Lungkretsloppet vid normalt fyllnadstryck, vilket ger stas i systemvenerna.
- Kliniskt kännetecknad av halsvenstas, perifera ödem, Ascites och förstorad, ömmande lever – till skillnad från vänsterkammarsvikt som ger lungstas och Dyspné.
- Vanligaste orsaken är vänsterkammarsvikt – höger kammare sviktar sekundärt till förhöjt tryck i lungkretsloppet.
Varför är det viktigt / Mekanism
- Höger kammare är byggd för volym, inte för tryck: tunn vägg, halvmånformad geometri och normalt en efterbelastning på en sjättedel av vänsterkammarens. Den tolererar därför volymbelastning i åratal men sviktar snabbt vid akut tryckstegring.
- Vid dilatation trycks septum över mot vänster kammare (septal shift, “D-formad” vänsterkammare i kortaxelsnitt), vilket sänker vänsterkammarens fyllnad och därmed hela hjärtminutvolymen – ett interventrikulärt beroende.
- Den fruktade spiralen: dilaterad höger kammare → högt väggtryck och lågt systemblodtryck → sämre koronarperfusion av höger kammare (som normalt perfunderas under både systole och diastole) → ischemi → ytterligare försämrad kontraktion.
| Orsakskategori | Exempel |
|---|---|
| Tryckbelastning | Pulmonell hypertension, akut Lungemboli, Pulmonalisstenos |
| Vänstersidig hjärtsjukdom | Hjärtsvikt, Mitralisstenos – vanligaste orsaken totalt |
| Lungsjukdom (cor pulmonale) | KOL, Lungfibros, Obstruktiv sömnapné, kronisk Hypoxi |
| Volymbelastning | Trikuspidalisinsufficiens, shuntvitier (Förmaksseptumdefekt) |
| Myokardsjukdom | Högersidig Hjärtinfarkt, Arytmogen högerkammarkardiomyopati |
| Fyllnadshinder | Konstriktiv perikardit, Hjärttamponad |
Klinisk relevans & Diagnostik
- Statusfynd: förhöjt Jugularvenstryck, hepatojugulär reflux, pittingödem, Ascites, holosystoliskt blåsljud som ökar vid inandning (Trikuspidalisinsufficiens), palpabel höger kammarimpuls parasternalt, accentuerad P2 vid pulmonell hypertension.
- Utredning: Ekokardiografi med TAPSE och RV S′ som funktionsmått, NT-proBNP, EKG (högerkammarbelastning, S1Q3T3 vid Lungemboli), Datortomografi av lungartärerna vid misstänkt emboli, och högersidig hjärtkateterisering vid oklar pulmonell hypertension.
| Behandlingsprincip | Kommentar |
|---|---|
| Behandla grundorsaken | Trombolys vid massiv Lungemboli, syrgas och behandling av KOL, klaffkirurgi |
| Försiktig diuretika | Furosemid mot stas – men överdriven diures sänker preload som höger kammare är beroende av |
| Undvik hypoxi och acidos | Båda ger pulmonell vasokonstriktion och ökar efterbelastningen |
| Bibehåll sinusrytm | Förmakskontraktionen står för en stor del av högerkammarfyllnaden |
| Vasopressor före inotropi | Noradrenalin för att hålla uppe koronarperfusionstrycket till höger kammare |
| Specifik behandling | Pulmonell vasodilaterande behandling vid Pulmonell arteriell hypertension |
Tenta-fokus
Vänsterkammarsvikt ger lungstas (Dyspné, rassel, ortopné); högerkammarsvikt ger systemvenstas (halsvener, ödem, leverförstoring, Ascites). Och den vanligaste orsaken till högerkammarsvikt är vänsterkammarsvikt – därför är en isolerad högersvikt alltid en signal att leta efter lung- eller klaffsjukdom.
Klinisk pärla
Vid högersidig Hjärtinfarkt (ofta tillsammans med inferior infarkt) är patienten preloadberoende. Nitroglycerin kan då utlösa svår hypotension – ge i stället vätska. Ta högersidiga avledningar (V4R) vid inferior infarkt.
Klinisk pärla
Kombinationen av dilaterad höger kammare, lågt systemtryck och stigande laktat på intensiven är en ond spiral som bryts genom att höja blodtrycket, inte genom att sänka det. Höger kammare behöver perfusionstryck mer än den behöver avlastning.
Kopplingar
Relaterat: Hjärtsvikt, Pulmonell hypertension, Lungemboli, Cor pulmonale, Trikuspidalisinsufficiens, Ekokardiografi, Basvetenskap 5 Moment 1