CagA

Kurs: MDBI

Typ	Virulensprotein hos Helicobacter pylori (cytotoxin-associated gene A)
Nyckelfynd	CagA-positiva stammar ger kraftigare inflammation och högre cancerrisk
Injiceras via	Bakteriellt Typ IV-sekretionssystem in i epitelcellen
Klinisk koppling	Peptiskt ulcus och Ventrikelcancer

Vad är det?

• CagA (cytotoxin-associated gene A) är ett virulensprotein som kodas på patogenicitetsön cag-PAI hos vissa stammar av Helicobacter pylori.
• CagA-positiva stammar är mer virulenta än CagA-negativa och förknippas med svårare sjukdom.

Funktion och mekanism

• Helicobacter pylori injicerar CagA in i magslemhinnans epitelceller via ett Typ IV-sekretionssystem.
• Väl inne fosforyleras CagA och stör intracellulär signalering (proliferation, celladhesion, cytoskelett) → ökad Inflammation och epitelial omvandling.
• Bidrar till kronisk aktiv Gastrit, epitelskada och på sikt genetisk instabilitet.

Klinisk koppling

• Kronisk infektion med CagA-positiv Helicobacter pylori ökar risken för:
  • Peptiskt ulcus (både ventrikel- och Duodenalsår),
  • ventrikeladenokarcinom (H. pylori klassas som karcinogen),
  • MALT-lymfom i ventrikeln.
• Eradikering av Helicobacter pylori minskar risken för ulcusrecidiv och kan ge regress av MALT-lymfom.

Tenta-fokus

Helicobacter pylori är den vanligaste orsaken till Peptiskt ulcus och en etablerad riskfaktor för Ventrikelcancer och MALT-lymfom. CagA-positiva stammar är mer virulenta och medför högre cancerrisk.

Klinisk pärla

Gastralt MALT-lymfom i tidigt skede kan gå i regress enbart med H. pylori-eradikering — ett av få exempel där antibiotika “behandlar en cancer”.

Kopplingar

• Helicobacter pylori — bakterien som CagA tillhör
• Peptiskt ulcus — vanlig följd av infektionen
• Ventrikelcancer — malign långtidskomplikation
• MALT-lymfom — lymfom associerat till H. pylori
• Gastrit — den kroniska inflammationen CagA förstärker