Rökning

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier

Vad är det?

Tobaksrökning är en av de viktigaste påverkbara riskfaktorerna i klinisk medicin och har flera direkta effekter på hematologiska och kliniskt kemiska analyser. I detta avsnitt nämns rökning dels som orsak till förhöjt P-Homocystein, dels som riskfaktor för leukemi.

Mekanism

• Rökning ger kroniskt ökad exponering för kolmonoxid, vilket höjer COHb och försämrar den effektiva syretransporten; kompensatoriskt kan Hb och hematokrit stiga (sekundär polycytemi).
• Rökning inducerar en låggradig systemisk inflammation med lätt leukocytos och stegrade akutfasproteiner.
• Metabolt påverkas B-vitaminomsättningen: rökning är — vid sidan av brist på B12, folsyra och B6 samt nedsatt njurfunktion — associerad med förhöjt P-Homocystein, liksom alkohol, kaffe och stress.
• Tobaksrök innehåller mutagena ämnen, bl.a. bensen, som kan orsaka genetiska förändringar i benmärgens celler.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Cigarettrökning anses fördubbla risken för leukemi, tillsammans med joniserande strålning, virus, cytotoxisk kemoterapi och bensen. Sammantaget förklarar dessa riskfaktorer dock bara 1–2 % av de diagnostiserade leukemierna.
• Vid tolkning av förhöjt homocystein måste rökning vägas in innan man drar slutsatsen B12-brist — här är S-MMA mer specifikt.
• Rökning är också central riskfaktor för ateroskleros, kardiovaskulär sjukdom, KOL och lungcancer.

Kopplingar

Relaterat: Homocystein, Leukemi, Bensen, Alkohol, Kolmonoxid, Riskfaktor, Ateroskleros