ECL-cell

Kurs: MDBI

Typ	Neuroendokrin cell i ventrikelns fundus
Nyckelfynd	Frisätter histamin → driver syrasekretion; styrs av gastrin
Klinik	ECL-cellshyperplasi och gastriska karcinoider

Vad är det?

• ECL-cellen (enterochromaffin-like cell) är en neuroendokrin cell i magsäckens oxyntiska slemhinna (corpus/fundus).
• Frisätter histamin, den viktigaste parakrina stimulatorn av syrasekretion från parietalcellerna.

Funktion och reglering

• Gastrin (från G-celler i antrum) stimulerar ECL-cellen → histaminfrisättning → parietalcellens H2-receptor → ökad saltsyra.
• Central länk i den hormonella armen av syrasekretionen; H2-blockerare blockerar just detta steg.
• Innehåller dense-core granula och uttrycker neuroendokrina markörer (kromogranin A, synaptofysin).

Förekomst och klinisk betydelse

• Hypergastrinemi driver ECL-cellshyperplasi och kan ge gastriska neuroendokrina tumörer (typ 1–2 gastriska karcinoider):
  • Typ 1: kronisk atrofisk gastrit/autoimmun gastrit → reaktivt hög gastrin → ECL-hyperplasi.
  • Typ 2: gastrinom/Zollinger-Ellisons syndrom (ofta MEN1).
  • (Typ 3 är gastrin-oberoende och mer aggressiv.)
• Långvarig PPI-behandling ger hypergastrinemi och ECL-cellshyperplasi.

Tenta-fokus

Kedjan gastrin → ECL-cell → histamin → parietalcell → saltsyra. Kronisk hypergastrinemi (atrofisk gastrit, gastrinom, PPI) → ECL-cellshyperplasi → gastriska karcinoider typ 1–2.

Klinisk pärla

ECL-cellen förklarar varför H2-blockerare fungerar och varför långvarig PPI/atrofisk gastrit ger höga gastrinnivåer och små gastriska karcinoider.

Kopplingar

• Gastrin — trofisk stimulator av ECL-cellen
• Histamin — ECL-cellens sekretionsprodukt
• Parietalceller — målcell för histaminet
• Karcinoid — tumör utgången från ECL-celler
• Kronisk atrofisk gastrit — orsak till ECL-hyperplasi