Andningsdepression

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Nedsatt ventilation med stigande arteriellt koldioxidtryck (hyperkapni) till följd av minskad andningsfrekvens, minskad tidalvolym eller båda.
  • Uppstår när den centrala andningsdriften i hjärnstammen hämmas farmakologiskt eller när andningsmuskulaturen inte orkar upprätthålla ventilationen.
  • Definitionsmässigt ett ventilationsproblem, inte ett oxygeneringsproblem – därav att pulsoximetri är ett dåligt tidigt larm.

Varför är det viktigt / Mekanism

  • Andningsrytmen genereras i pre-Bötzingerkomplexet i medulla oblongata. Centrala kemoreceptorer på ventrala medullas yta känner av pH i likvor och står för cirka 80 % av CO2-svaret; perifera kemoreceptorer i glomus caroticum svarar framför allt på sjunkande PaO2 (under cirka 8 kPa) via Nucleus tractus solitarius.
  • Opioider binder my-receptorer i pre-Bötzinger och i den parabrakiala kärnan → CO2-svarskurvan förskjuts åt höger och plattas ut: patienten andas långsammare trots stigande PaCO2.

Vanliga orsaker

MekanismExempel
Central hämningOpioider (Morfin, Fentanyl, Metadon), Bensodiazepiner, propofol, alkohol, barbiturater
Neuromuskulär svaghetGuillain–Barrés syndrom, Myasthenia gravis, kvarvarande muskelrelaxantia, hög spinal blockad
Mekanisk belastningSvår Astma, KOL, obesitas-hypoventilation
MetaboltHypotyreos, uttalad hypofosfatemi
  • Farligast kombination: opioid + bensodiazepin, där synergin är större än summan av delarna eftersom de verkar på olika receptorer i samma nätverk.

Klinisk relevans & Diagnostik

Övervakning och behandling

ParameterKommentar
AndningsfrekvensKlassiskt larm, men okänsligt – minskad tidalvolym kan komma först
SedationsgradTidigaste tecknet vid opioidorsakad depression – sedering föregår alltid andningsstopp
PulsoximetriVilseledande vid syrgastillförsel; saturationen kan vara 98 % vid PaCO2 på 9 kPa
KapnografiBäst kontinuerlig metod, fångar hypoventilation direkt
BlodgasBekräftar diagnosen: högt PaCO2, lågt pH, normalt eller högt bikarbonat vid kronicitet
  • Behandling: väck patienten, fria luftvägar, assistera ventilationen, ge Naloxon i små titrerade doser (0,04–0,1 mg) vid opioidorsak för att häva andningsdepressionen utan att utlösa abstinens och svår smärta.
  • Naloxons halveringstid (~60 min) är kortare än de flesta opioiders – återfall är regel, inte undantag, särskilt vid Metadon och depotberedningar.
  • Flumazenil vid rena bensodiazepinintoxikationer, men undviks vid blandintox och hos kroniska användare på grund av kramprisk.

Tenta-fokus

Att ge syrgas till en patient med opioidorsakad hypoventilation normaliserar saturationen men maskerar den stigande koldioxiden. Övervaka sedationsgrad och andningsfrekvens, inte enbart pulsoximetern – och ta blodgas vid minsta misstanke.

Klinisk pärla

Sedering föregår alltid andningsdepression vid opioidbehandling. En patient som är svårväckt men har andningsfrekvens 14 är på väg åt fel håll – sänk dosen då, inte när frekvensen fallit till 6.

Klinisk pärla

Vid hyperkapni hos en KOL-patient med kronisk koldioxidretention siktar man på saturation 88–92 %. Okritisk högflödessyrgas försämrar ventilation–perfusionsmatchningen (upphävd hypoxisk pulmonell vasokonstriktion) och kan fälla patienten i CO2-narkos.

Kopplingar

Relaterat: Morfin, Fentanyl, Metadon, Naloxon, Bensodiazepiner, Nucleus tractus solitarius, Anestesi, Basvetenskap 5 Moment 1