Spondylodiskit

Kurs: Basvetenskap 6

Typ	Infektion i disk och angränsande kotkroppar
Agens	Staphylococcus aureus i ca 50 %, därefter streptokocker och gramnegativa
Nyckelfynd	Djup, konstant ryggsmärta även i vila och nattetid, förhöjt CRP
Diagnostik	MR med kontrast + Blododling
Behandling	Riktad antibiotika 6–12 veckor, initialt intravenöst
Fruktad komplikation	Epiduralabscess med Ryggmärgskompression

Vad är det?

• Infektion som engagerar mellankotskivan (diskit) och de omgivande kotkropparna (spondylit) — hos vuxna sprids infektionen nästan alltid hematogent till kotkroppens ändplatta och därifrån in i disken.
• Lokalisation: ländrygg ca 50 %, bröstrygg 35 %, halsrygg 15 %. Tuberkulös form (Potts sjukdom) drabbar oftare bröstryggen.
• Incidens ca 2–5/100 000 per år och stigande, med tydlig övervikt för män över 50 år.

Etiologi och riskfaktorer

• Staphylococcus aureus dominerar. Vid Endokardit ses även Streptococcus viridans och enterokocker.
• Gramnegativa (E. coli, Proteus) efter Urinvägsinfektion eller urologiska ingrepp.
• Mycobacterium tuberculosis och Brucella vid migration från endemiska områden — smygande förlopp över månader.
• Riskfaktorer: Diabetes mellitus, intravenöst missbruk, Immunsuppression, dialys, tidigare ryggkirurgi, kvarliggande kateter.

Patogenes

• Hos vuxna är disken avaskulär och försörjs via diffusion; bakterier deponeras i ändplattans arteriolära nätverk och bryter ned brosket proteolytiskt.
• Följden blir diskhöjdsminskning, ändplattedestruktion och i värsta fall kotkompression med kyfotisk felställning.
• Spridning under ligamentum longitudinale posterius ger Epiduralabscess med risk för direkt tryck mot Ryggmärgen eller vaskulär infarkt.

Symtom

• Ryggsmärta som är konstant, förvärras nattetid och inte lindras av vila — helt olikt vanlig mekanisk ryggsmärta.
• Feber saknas hos upp till hälften; smygande förlopp gör att diagnosen ofta ställs 2–6 veckor för sent.
• Neurologiska bortfall (pareser, sensibilitetsnedsättning, blås- och tarmpåverkan) signalerar epidural utbredning.

Diagnostik

• MR med gadoliniumkontrast är gold standard: sänkt signal på T1, ökad på T2 i kotkropp och disk, samt kontrastuppladdning.
• Blododling × 2–3 före antibiotika är positiv i 50–70 %. Vid negativa odlingar görs CT-vägledd biopsi.
• CRP och SR är nästan alltid förhöjda och används för behandlingsuppföljning. Ekokardiografi för att utesluta samtidig Endokardit.
• Slätröntgen är normal de första 2–4 veckorna och kan aldrig utesluta diagnosen.

Behandling

• Riktad intravenös antibiotika 2–4 veckor följt av peroral behandling, totalt 6–12 veckor.
• Vid Staphylococcus aureus: Kloxacillin i.v., alternativt Klindamycin eller Vankomycin vid MRSA eller penicillinallergi.
• Kirurgi vid neurologiska bortfall, instabilitet, stor abscess eller utebliven behandlingssvar.
• Undvik att starta antibiotika före odling om patienten är stabil — blinda kurer försvårar agensbestämning kraftigt.

Klinisk pärla

Ryggsmärta + feber + förhöjt CRP hos en patient med känd Bakteriemi ska betraktas som spondylodiskit tills MR visat annat. Hos intravenösa missbrukare är kombinationen ryggsmärta och S. aureus-bakteriemi nästan patognomon.

Tenta-fokus

Nytillkomna neurologiska bortfall vid spondylodiskit är ett kirurgiskt akutfall — epiduralabscess kräver dekompression inom timmar. Slätröntgen som är normal utesluter INTE diagnosen; MR ska beställas akut.

Kopplingar

• Staphylococcus aureus — vanligaste agens
• Epiduralabscess — fruktad komplikation
• Endokardit — vanlig samtidig fokus vid hematogen spridning
• Osteomyelit — samma patogenetiska princip i övrigt skelett
• CRP — används för uppföljning av behandlingssvar