CuraKI

Autoinfektion

Autoinfektion

Kurs: Basvetenskap 6

TypSmittväg / infektionsmekanism
DefinitionIndividen återinfekterar sig själv med egen parasit/mikrob
Två formerExtern (anus → mun) och intern (i tarmlumen)
Klassiska exempelStrongyloides stercoralis, Enterobius vermicularis, Hymenolepis nana
Klinisk konsekvensLivslång infektion, Hyperinfektionssyndrom
BehandlingIvermektin eller Albendazol/Mebendazol

Vad är det?

  • Autoinfektion innebär att en individ smittar sig själv på nytt utan ny extern exponering — parasitens livscykel fullbordas helt inom eller på samma värd.
  • Följden är att infektionen kan persistera i decennier och att parasitbördan kan öka explosionsartat vid nedsatt immunförsvar.
  • Skiljer sig principiellt från reinfektion (ny extern smitta) och från superinfektion (ny mikrob ovanpå befintlig).

Två mekanismer

  • Extern autoinfektion — ägg som lagts perianalt förs via fingrar (anus–hand–mun) tillbaka till munnen. Typiskt för Enterobius vermicularis (springmask) och för Hymenolepis nana.
  • Intern autoinfektion — larver mognar redan i tarmlumen till infektiösa stadier, penetrerar tarmväggen eller perianal hud och går på nytt genom kroppen. Typiskt för Strongyloides stercoralis.
ParasitAutoinfektionstypNyckelfyndBehandling
Strongyloides stercoralisIntern (+ perianal)Eosinofili, larva currens, Larver i faecesIvermektin 200 µg/kg
Enterobius vermicularisExtern (anus–hand–mun)Nattlig anal klåda, tejptestMebendazol 100 mg, upprepa efter 2 v
Hymenolepis nanaIntern (cysticercoid i villus)Ägg i faeces, ofta asymtomatiskPrazikvantel 25 mg/kg
Capillaria philippinensisInternSvår Malabsorption, hypoproteinemiAlbendazol 400 mg × 20 d

Strongyloides — den farliga varianten

  • Rhabditiforma larver i tarmen kan omvandlas till infektiösa filariforma larver redan i kolon → penetrerar tarmslemhinnan eller perianal hud → blod → lunga → svalg → sväljs → tarm. Cirkeln sluten.
  • Ger dokumenterad persistens > 60 år efter exponering (klassiskt hos veteraner från Sydostasien).
  • Vid immunsuppression, framför allt Kortikosteroider och HTLV-1-infektion, ökar omvandlingen till filariforma larver kraftigt → Hyperinfektionssyndrom och disseminerad strongyloidiasis.
  • Disseminerad sjukdom ger gramnegativ Sepsis och Meningit eftersom larverna bär med sig tarmbakterier (E. coli, Klebsiella, enterokocker) genom tarmväggen. Mortalitet 60–85 % obehandlat.
  • Notera: Eosinofili kan saknas vid hyperinfektion, särskilt under steroidbehandling — frånvaro utesluter inte diagnosen.

Diagnostik

  • Faecesmikroskopi har låg sensitivitet vid låg börda; upprepade prov (minst 3) eller Baermann-koncentration/agarplattodling höjer utbytet.
  • Serologi (ELISA) är förstahandsscreening vid misstänkt latent strongyloidiasis.
  • Vid hyperinfektion ses larver i sputum, BAL, duodenalaspirat och ibland i likvor.

Prevention och handläggning

  • Screena för Strongyloides stercoralis med serologi hos personer som vistats i endemiskt område innan planerad immunsuppression (steroider, Biologiska läkemedel, transplantation, kemoterapi).
  • Vid springmask: behandla hela hushållet samtidigt, tvätta sängkläder, korta naglar, upprepa dosen efter 2 veckor för att bryta autoinfektionscykeln.

Klinisk pärla

Ge aldrig högdos Kortikosteroider till en patient med oklar Eosinofili och tropisk anamnes utan att först ha uteslutit strongyloidiasis. Steroider kan omvandla en tyst, decennielång infektion till livshotande hyperinfektion inom dagar.

Tenta-fokus

Autoinfektion är förklaringen till två klassiska tentafrågor: varför springmask kräver upprepad dos och behandling av hela hushållet, och varför strongyloidiasis kan debutera 40 år efter att patienten lämnat endemiskt område. Kom också ihåg att gramnegativ sepsis vid strongyloideshyperinfektion beror på bakterier som följer med larverna genom tarmväggen.

Kopplingar

Graph View

Backlinks