Trakealt cytotoxin (TCT)

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Ett peptidoglykanfragment (ett muramylpeptid som frisätts vid cellväggsomsättning) från Bordetella pertussis – alltså inte ett klassiskt protein-exotoxin utan en cellväggsdel som fungerar som toxin.
  • De flesta gramnegativa bakterier återvinner detta fragment; B. pertussis saknar återupptagsmekanismen och läcker ut det i vävnaden.

Varför är det viktigt / Mekanism

  • Verkar synergistiskt med endotoxin och inducerar IL-1 och Kvävemonoxid (NO) i luftvägsepitelet.
  • NO är direkt toxiskt för cilierade celler → cilierna slutar slå (ciliostas) och cellerna dör och stöts av (extrusion).
  • Detta förstör den mukociliära transporten permanent under infektionen. Slem ansamlas och kan bara avlägsnas genom kraftiga hostattacker – de klassiska paroxysmerna med efterföljande inspiratorisk kiknings-stridor.
  • Epitelet behöver veckor till månader för att regenerera – därav namnet hundradagarshostan.

Klinisk relevans & Diagnostik

  • Förklarar varför hostan kvarstår långt efter att bakterien eliminerats och varför antibiotika insatt i paroxysmal fas inte påverkar symtomen.
  • TCT ingår inte i de acellulära vaccinerna (det är peptidoglykan, inte ett protein) – ytterligare ett skäl till att aP-vacciner ger kortare skyddsduration än de gamla helcellsvaccinerna.

Tenta-fokus

Kikhostans symtomduration ska förklaras strukturellt, inte mikrobiologiskt: cilierna är fysiskt förstörda av TCT. Antibiotika dödar bakterien men återskapar inte epitelet. Detta är standardsvaret på “varför hjälper inte antibiotika sent i förloppet?”.

Klinisk pärla

TCT är ett fint exempel på att en helt vanlig bakteriell strukturkomponent kan vara ett toxin när den hamnar på fel plats. Samma princip gäller lipid A i LPS.

Kopplingar

Relaterat: Bordetella pertussis, Pertussistoxin, Filamentöst hemagglutinin, Kikhosta, Peptidoglykan, Endotoxiner