Eikosanoid
Kurs: MDBI
| Typ | Lipidmediatorer från arakidonsyra |
| Grupper | Prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener, prostacyklin |
| Roll | Mediatorer vid inflammation |
Vad är det?
- Eikosanoider är signalämnen som bildas från 20-kolsfettsyran arakidonsyra (frigörs ur membranfosfolipider av fosfolipas A₂).
- Omfattar prostaglandiner, tromboxaner, prostacyklin (via COX) och leukotriener (via lipoxygenas).
- Är centrala inflammationsmediatorer med kort räckvidd och halveringstid.
Mekanism
- COX-vägen: arakidonsyra → PGH₂ → prostaglandiner, prostacyklin (PGI₂), tromboxan (TXA₂).
- Lipoxygenas-vägen: → leukotriener (LTB₄ kemotaxi; LTC₄/D₄/E₄ bronkkonstriktion).
Reglering
| Mediator | Huvudeffekt |
|---|---|
| PGE₂/PGD₂ | Vasodilatation, smärta, feber |
| Tromboxan (TXA₂) | Vasokonstriktion, trombocytaggregation |
| Prostacyklin (PGI₂) | Vasodilatation, hämmar aggregation |
| LTB₄ | Kemotaxi av neutrofiler |
| LTC₄/D₄/E₄ | Bronkkonstriktion, ökad kärlpermeabilitet |
Klinisk relevans
- NSAID hämmar COX → minskad prostaglandinsyntes (antiinflammatorisk, febernedsättande, men magslemhinneskada).
- Leukotrien-antagonister används vid astma.
Tenta-fokus
Kunna de två vägarna från arakidonsyra: COX → prostaglandiner/tromboxan/prostacyklin, lipoxygenas → leukotriener. NSAID blockerar COX; glukokortikoider hämmar fosfolipas A₂ uppströms.
Klinisk pärla
Balansen TXA₂ (trombocyter, proaggregatorisk) vs PGI₂ (endotel, antiaggregatorisk) är grunden för lågdos-ASA:s trombocythämning.
Kopplingar
- Prostaglandin — viktig undergrupp.
- Inflammation — eikosanoider är centrala mediatorer.
- Arakidonsyra — gemensam prekursor.
- NSAID — hämmar syntesvägen kliniskt.