PGE2

Kurs: MDBI

aliases: [Prostaglandin E2, Dinoproston]

Typ	Prostaglandin (eikosanoid-mediator)
Bildas via	Arakidonsyra → COX → prostaglandiner
Nyckelroll	Inflammation, smärta, feber, slemhinneskydd

Vad är det?

• PGE2 (prostaglandin E2) är en central eikosanoid som bildas från arakidonsyra via COX-2).
• Verkar lokalt (autokrint/parakrint) via EP-receptorer och är en nyckelmediator i den akuta inflammationen.

Funktion / Uttryck

• Inflammation: vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet (bidrar till rodnad och svullnad), potentierar ödem och smärta.
• Smärta: sensitiserar nociceptorer → hyperalgesi.
• Feber: verkar på hypotalamus och höjer temperaturbörvärdet (feber).
• Slemhinneskydd: COX-1-medierad PGE2 stimulerar slem- och bikarbonatsekretion och skyddar magslemhinnan.

Klinisk koppling

• NSAID och ASA hämmar COX → minskad PGE2 → antiinflammatorisk, analgetisk och antipyretisk effekt, men även minskat magslemhinneskydd (ulcusrisk).
• COX-2 och PGE2 är uppreglerade i flera cancerformer (bl.a. kolorektalcancer) och främjar proliferation och angiogenes — bakgrund till kemopreventivt intresse för ASA.
• Farmakologiskt PGE2 (dinoproston) används för cervixmognad/värkstimulering.

Tenta-fokus

PGE2 medierar de fyra klassiska: rodnad/värme (vasodilatation), smärta (nociceptorsensitisering) och feber. NSAID-effekten OCH deras magbiverkning förklaras båda av hämmad prostaglandinsyntes.

Klinisk pärla

COX-1 gör “housekeeping”-prostaglandiner (magslemhinna, trombocyter, njure), COX-2 induceras vid inflammation. Selektiv COX-2-hämning skonar magen men ökar den kardiovaskulära risken.

Kopplingar

• Prostaglandin — mediatorklassen
• Cyklooxygenas — enzymet som bildar PGE2
• Arakidonsyra — utgångssubstrat
• NSAID — hämmar bildningen
• Inflammation — huvudsaklig verkningsarena