Betametason

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Syntetisk glukokortikoid, stereoisomer till Dexametason (skiljer sig i 16-metylgruppens orientering) och med i praktiken identisk potensprofil: mycket hög glukokortikoid effekt, ingen mineralkortikoid effekt, lång halveringstid.
  • I Sverige är betametason (Betapred) den dominerande systemiska högpotenta steroiden, både som tablett och injektion.

Antenatal lungmognad – huvudindikationen

  • Ges till gravida vid hotande förtidsbörd mellan vecka 23 och 34: två doser om 12 mg intramuskulärt med 24 timmars mellanrum.
  • Effekten medieras av glukokortikoidreceptorer i fostrets typ II-pneumocyter → uppreglering av surfaktantproteinerna SP-A, SP-B och SP-C samt av enzymer i fosfolipidsyntesen.
  • Effekten är inte begränsad till lungan: steroiden mognar samtidigt tarmen (minskad nekrotiserande enterokolit), hjärnans kärlbädd (minskad intraventrikulär blödning), och förbättrar den kardiovaskulära stabiliteten postnatalt.
  • Resultat: Respiratory distress syndrome minskar med ~50 %, neonatal mortalitet med ~30 %.

Tenta-fokus

Optimalt tidsfönster är mellan 24 timmar och 7 dygn efter första dosen. Före 24 timmar har genuttrycket inte hunnit ge protein; efter en vecka avtar effekten. Men även en ofullständig kur, given bara timmar före förlossning, ger mätbar nytta – därför ges alltid första dosen omedelbart vid hotande förtidsbörd, utan att invänta säkerhet i bedömningen. Man förlorar mer på att vänta än på att behandla i onödan.

Varför betametason och inte hydrokortison?

  • Måste passera placenta för att nå fostret. Placentans 11β-hydroxysteroiddehydrogenas typ 2 inaktiverar kortisol och prednisolon och skyddar därmed normalt fostret från moderns kortisol.
  • Betametason och dexametason är dåliga substrat för detta enzym och passerar därför i stort sett intakta.
  • Det gör dem unika bland steroiderna för fetal indikation – och förklarar spegelbilden: vid behandling av moderns egen sjukdom (astma, IBD, reumatisk sjukdom) väljer man i stället prednisolon, just för att det inaktiveras av placentan och exponerar fostret minimalt.

Klinisk pärla

Valet av steroid under graviditet avgörs alltså helt av vem som ska behandlas. Foster → betametason (passerar). Moder → prednisolon (passerar inte). Detta är en av få situationer i farmakologin där ett enzym i ett enskilt organ ensamt bestämmer läkemedelsvalet, och det är en tacksam fråga eftersom logiken är helt härledbar ur enzymets funktion.

Övriga indikationer

  • Akut allergisk reaktion, angioödem, urtikaria (som tillägg – aldrig i stället för adrenalin vid anafylaxi).
  • Croup, epiglottit.
  • Astmaexacerbation.
  • Hjärnödem, ryggmärgskompression.
  • Antiemetikum vid cytostatikabehandling.
  • Reumatiska sjukdomar, temporalisarterit (då i högre doser och ofta som prednisolon för att kunna trappa fint).
  • Lokalt: potenta steroidsalvor vid Eksem och Psoriasis.

Risker och kontroverser

  • Upprepade kurer antenatalt ger minskad födelsevikt och minskat huvudomfång – därför ges numera högst en repeterad kur, och bara på strikt indikation.
  • Transient hyperglykemi hos modern; särskild uppmärksamhet vid graviditetsdiabetes.
  • Sänkt fosterrörelseaktivitet och variabilitet i CTG i 1–2 dygn efter dosen – ett normalt fynd som inte ska misstolkas som fosterasfyxi.
  • Neonatal hypoglykemi.
  • Långtidsdata talar för möjlig påverkan på neurokognitiv utveckling vid behandling i sen preterm eller fullgången tid, vilket är skälet till att indikationen inte utvidgats fritt uppåt i gestationsålder.

Tenta-fokus

Sänkt CTG-variabilitet efter betametason är en klassisk fälla: fyndet ser oroande ut och kan leda till onödigt akut kejsarsnitt av ett foster som just blivit behandlat för att kunna födas senare. Att känna till detta tidsförlopp – 24–48 timmar, sedan normalisering – är direkt patientsäkerhetsrelevant.

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

AspektInnehåll
IndikationerSvår inflammation/allergi, hudsjukdom (topikalt), antenatal lungmognad hos foster.
VerkningsmekanismPotent långverkande glukokortikoid → transkriptionell nedreglering av inflammation; minimal mineralkortikoid effekt.
KontraindikationerSystemisk svampinfektion; överkänslighet.
Försiktighet / biverkningarGlukokortikoidbiverkningar (hyperglykemi, osteoporos, infektion, cushingoida drag), binjuresuppression.

Kopplingar

Relaterat: Dexametason, Glukokortikoider, Respiratory distress syndrome, Surfaktant, Förtidsbörd, Placenta, Prednisolon