Mineralkortikoidreceptor

Kurs: MDBI

Typ	Intracellulär steroidhormonreceptor
Ligand	Aldosteron (binder även Kortisol)
Uttryck	Njurtubuli, kolon, spottkörtlar, hjärta, kärl, CNS

Vad är det?

• Mineralkortikoidreceptorn (MR, genen NR3C2) är en intracellulär kärnreceptor som binder Aldosteron och reglerar salt- och vätskebalansen.
• Tillhör samma familj som övriga steroidhormonreceptorer (Androgenreceptor, Östrogenreceptor, Progesteronreceptor).

Funktion och uttryck

• Aktiverad MR translokerar till kärnan och ökar transkriptionen av epitelialt natriumjonkanal (ENaC) och Na-K-ATPas i distala nefronet → Na⁺-retention och K⁺-utsöndring.
• Nettoeffekt: ökad natrium- och vattenretention och höjt blodtryck.
• MR binder Kortisol lika starkt som aldosteron; selektiviteten upprätthålls av 11-beta-HSD2 som lokalt inaktiverar kortisol i njuren.

Klinisk koppling

• Överstimulering: Hyperaldosteronism (Conns syndrom) → hypertoni och Hypokalemi.
• Defekt 11-beta-HSD2 (medfödd eller vid lakritsintag) → kortisol aktiverar MR → skenbar mineralkortikoid excess.
• MR-antagonister (Spironolakton, Eplerenon) används vid primär hyperaldosteronism, hjärtsvikt och resistent hypertoni.

Tenta-fokus

11-beta-HSD2 skyddar mineralkortikoidreceptorn från kortisol. Enzymbrist → kortisolmedierad MR-aktivering → hypertoni och hypokalemi med LÅGT aldosteron och LÅG renin.

Klinisk pärla

Spironolakton blockerar även androgenreceptorn → gynekomasti; Eplerenon är MR-selektivt och ger mindre sådana biverkningar.

Kopplingar

• Aldosteron — huvudligand
• 11-beta-HSD2 — ger receptorns aldosteronselektivitet
• Hyperaldosteronism — tillstånd med MR-överaktivering
• Aldosteronantagonist — farmakologisk MR-blockad
• Mineralkortikoider — hormongruppen som verkar via receptorn