Streptococcus anginosus

Kurs: Basvetenskap 6

TypBakterie — grampositiv kock i kedjor, fakultativt anaerob
GruppStreptococcus anginosus-gruppen (SAG), tidigare “milleri-gruppen”
ArterS. anginosus, S. constellatus, S. intermedius
NyckelfyndAbscessbildning — den enda viridansgrupp som gör detta
BehandlingBensylpenicillin + dränage; Ceftriaxon vid CNS-engagemang

Mikrobiologi

  • Grampositiva kocker i kedjor; små kolonier (< 0,5 mm) med karakteristisk karamell-/smörkolalukt (diacetyl) på blodagar.
  • Hemolysmönstret varierar: alfa-, beta- eller gammahemolys — vilket gör att de ofta felklassas som “viridansstreptokocker”.
  • Lancefield-gruppering är opålitlig: kan bära grupp A, C, F eller G-antigen, eller vara ogrupperbara. Grupp F är vanligast.
  • Tillhör normalflora i munhåla, Gastrointestinalkanalen och vagina — därför alltid fråga: är fyndet kolonisering eller invasion?

Patogenes

  • Till skillnad från övriga viridansstreptokocker har SAG uttalad förmåga att bilda abscesser.
  • Virulensfaktorer: hyaluronidas, kondroitinsulfatas och DNas som bryter ned vävnadsmatrix och underlättar spridning; intermedilysin (ILY) hos S. intermedius är ett humanspecifikt porbildande cytolysin som lyserar celler.
  • Bildar Biofilm och verkar ofta i synergi med anaerober (Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides) — blandinfektion är regel.
  • Spridning sker per continuitatem från slemhinna eller hematogent vid bakteriemi.

Klinisk bild — artspecifika mönster

ArtTypisk lokalKlinisk association
S. intermediusHjärna och leverHjärnabscess, leverabscess; högst abscessfrekvens
S. constellatusThoraxEmpyem, lungabscess, mediastinit
S. anginosusBuk och urogenitaltIntraabdominell abscess, Bakteriemi
  • Vanliga presentationer: Peritonsillär abscess, odontogena infektioner, Ludwigs angina, Flegmone i huvud-halsområdet, Empyem efter pneumoni, Endokardit (mindre vanligt än hos S. sanguinis).
  • Klinik är ofta smygande med subfebrilitet, viktnedgång och lokala symtom snarare än septisk chock.

Diagnostik

  • Blododling och odling från abscessmaterial; MALDI-TOF ger säker artbestämning, vilket 16S-PCR också gör vid negativ odling efter antibiotika.
  • Fynd i blododling ska aldrig avfärdas som kontamination — leta alltid efter en abscess: DT buk, DT thorax eller MR hjärna beroende på art och klinik.
  • Ekokardiografi vid upprepade positiva blododlingar.
  • CRP och LPK är ofta måttligt förhöjda trots omfattande abscess.

Behandling

  • Dränage är avgörande — antibiotika ensamt läker sällan en etablerad abscess > 3 cm.
  • Förstahand: Bensylpenicillin 3 g x 4 iv. Nästan alla isolat är penicillinkänsliga (MIC oftast < 0,12 mg/L).
  • Vid Hjärnabscess: Cefotaxim eller Ceftriaxon + Metronidazol (för anaerob samverkansflora) i 6–8 veckor.
  • Vid penicillinallergi: Klindamycin eller Vankomycin; makrolidresistens förekommer i 10–30 %.
  • Långa behandlingstider: 4–6 veckor vid djupa abscesser, styrt av kliniskt och radiologiskt svar.

Klinisk pärla

Växt av Streptococcus anginosus-gruppen i blod eller pus ska tolkas som ett abscesslarm. Frågan är inte om det finns en abscess utan var den sitter. Artbestämningen ger en ledtråd om vart man ska rikta bilddiagnostiken: intermedius → hjärna/lever, constellatus → thorax, anginosus → buk.

Tenta-fokus

Kunna skilja SAG från övriga Viridansstreptokocker: de vanliga viridans (S. mitis, S. sanguinis) ger Endokardit efter tandingrepp och bakteriemi hos neutropena, medan anginosus-gruppen ger abscesser. Kom ihåg karamellukten och att Lancefield-gruppering inte är användbar för identifiering.

Kopplingar

  • Hjärnabscess — klassisk manifestation, ofta S. intermedius
  • Empyem — thorakal manifestation, ofta S. constellatus
  • Flegmone — diffus mjukdelsinfektion som kan övergå i abscess
  • Viridansstreptokocker — övergripande grupp som SAG traditionellt räknats till
  • Trismus — vanligt symtom vid huvud-halsabscess orsakad av SAG