Trombocytfunktion
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 02 Blodstatus och Hematologiska Analyser
Vad är det?
Trombocytfunktion avser trombocyternas förmåga att adherera, aktiveras, utsöndra granulainnehåll och aggregera — alltså deras kvalitativa bidrag till den primära hemostasen. Funktionen är helt skild från antalet trombocyter och måste sambedömas med totalantalet.
Mekanism
- Adhesion: trombocyten binder via glykoprotein Ib till von Willebrand-faktor på exponerat subendotel.
- Aktivering: formförändring och frisättning av ADP och tromboxan A2 från granula rekryterar fler trombocyter.
- Aggregation: glykoprotein IIb/IIIa aktiveras och binder Fibrinogen, som bryggar trombocyterna till en primär plugg.
- Prokoagulant yta: den aktiverade trombocytmembranen exponerar fosfolipider där koagulationsfaktorerna kan samlas för trombinbildning.
- Funktionen kan slås ut farmakologiskt av ASA och andra hämmare, eller vara defekt medfött, till exempel vid Bernard-Souliers syndrom.
- Uremi vid njursvikt ger förvärvad funktionsdefekt trots normalt antal.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Kompendiet framhåller uttryckligen att trombocytfunktionen måste sambedömas med totalantalet trombocyter (B-TPK).
- Konsekvens: normalt TPK utesluter inte blödningsbenägenhet i den primära hemostasen.
- Låga värden under 30 × 10⁹/L medför risk för spontan blödning; extremt höga värden kan medföra ökad trombosrisk — men även vid trombocytos kan funktionen vara defekt.
- Funktionen mäts inte i blodstatus utan kräver särskilda funktionsanalyser; APTT och PK-INR speglar den sekundära hemostasen och är normala vid ren funktionsdefekt.
- Anamnes på slemhinneblödning, näsblödning och petekier talar för primär hemostasdefekt.
Kopplingar
Relaterat: Trombocyt, Primär hemostas, Trombocytaggregation, von Willebrand-faktor, ASA, Trombocytpartikelkoncentration, Bernard-Souliers syndrom, Blödning