HIT (Heparin-Inducerad Trombocytopeni)
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI
Vad är det?
HIT är en allvarlig, immunmedierad biverkan av heparinbehandling där antikroppar bildas mot ett komplex av heparin och trombocytfaktor 4 (PF4).
Varför är det viktigt / Mekanism
Heparin kan binda till trombocytfaktor 4 (PF4), ett protein som frisätts från trombocyter. Hos vissa patienter uppfattar immunsystemet detta heparin-PF4-komplex som främmande och bildar antikroppar mot det. Dessa antikroppar binder till komplexet på trombocytytan och aktiverar trombocyterna kraftigt via deras Fc-receptorer, vilket paradoxalt leder till trombocytaggregation och trombosbildning samtidigt som trombocyterna snabbt konsumeras och avlägsnas från cirkulationen (trombocytopeni).
Klinisk relevans & Diagnostik
HIT uppstår typiskt 5–10 dagar efter påbörjad heparinbehandling och kännetecknas av ett fall i trombocytantalet på >50% samt nya tromboser (både venösa och arteriella) trots pågående antikoagulantiabehandling. Vid misstänkt HIT måste allt heparin (inklusive LMWH) omedelbart sättas ut och ersättas med ett icke-heparinbaserat antikoagulantium.
Tenta-fokus
HIT är ett klassiskt “trick”-tillstånd: trots trombocytopeni (som normalt skulle öka blödningsrisk) är patienten i hög risk för trombos, inte blödning – motsatsen till vad man annars förväntar sig av lågt trombocytantal.
Klinisk kemi
- B-TPK: analyseras i EDTA-rör som del av blodstatus. Referensområde kvinnor 165–387 × 10⁹/L, män 145–348 × 10⁹/L. Vid HIT är det den relativa sänkningen (>50 % från utgångsvärdet) som är diagnostisk — absolutvärdet ligger ofta kvar inom eller strax under referensintervallet.
- Utgångsvärde före behandlingsstart: utan ett B-TPK taget innan heparinet sätts in går fallet inte att bedöma. Kontroller dag 5–10 är rutin.
- Trombocytantikroppar: immunkemisk påvisning av antikroppar mot heparin–PF4-komplexet. Hög sensitivitet men låg specificitet — ett positivt svar bekräftar inte diagnosen utan måste vägas mot klinisk sannolikhet och TPK-fallet.
- Funktionella tester med impedansaggregometri: påvisar heparinberoende trombocytaggregation i helblod. Utförs inte vid B-TPK <50 × 10⁹/L och är svårtolkat i intervallet 50–100 × 10⁹/L.
- APTT: speglar dosen av ofraktionerat heparin (mål: förlängning till 2–3 × referensvärdet) men är okänslig för LMWH, som i stället följs med Anti-FXa. APTT säger ingenting om huruvida HIT föreligger.
- D-dimer: oftast kraftigt förhöjd, eftersom HIT är ett protrombotiskt tillstånd med pågående trombosbildning. Analyseras i citratplasma.
- Preanalytiska felkällor: Pseudotrombocytopeni — EDTA-inducerad aggregation in vitro — är den viktigaste differentialdiagnosen till ett plötsligt TPK-fall. Ta om provet i citratrör och granska blodutstryk innan heparinet sätts ut.
Tenta-fokus
Vid HIT är det förändringen i B-TPK som är patologisk, inte nivån. Ett TPK som fallit från 320 till 140 × 10⁹/L är starkt misstänkt trots att båda värdena ryms inom referensintervallet.
Kopplingar
Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas
Relaterat: 01 Hemostas och Farmakogenetik, Heparin, Lågmolekylärt heparin, ITP, DIC, PLT, TTP, HUS, TPK, Trombocytantikroppar, Anti-FXa, Pseudotrombocytopeni