Klaffsjukdom

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Sjukdom i en eller flera hjärtklaffar, indelad i stenos (klaffen öppnas inte tillräckligt → tryckbelastning bakom klaffen) och insufficiens/regurgitation (klaffen sluter inte tätt → volymbelastning).
• Kan vara primär (klaffen själv sjuk) eller sekundär/funktionell (klaffen normal men ringen är dilaterad, t.ex. vid Kardiomyopati).

Varför är det viktigt / Mekanism

• Grundprincipen: stenos ger tryckbelastning → koncentrisk hypertrofi. Insufficiens ger volymbelastning → excentrisk dilatation. Allt annat följer av detta.
• Koncentrisk hypertrofi (sarkomerer läggs parallellt) håller väggspänningen nere enligt Laplace (σ = P·r/2h) men ger stel kammare → diastolisk dysfunktion, förhöjt fyllnadstryck, försämrad subendokardiell perfusion.
• Excentrisk hypertrofi (sarkomerer i serie) ökar volymen så att total Slagvolym hålls uppe trots att en del läcker tillbaka. Priset är att radien ökar → väggspänningen stiger → ond spiral.
• Aortastenos: förkalkning (vanligast, >65 år), bikuspid klaff (symtom 20 år tidigare), reumatisk. Triaden angina–synkope–Dyspné. Gradering på klaffarea (<1,0 cm² = uttalad), medelgradient (>40 mmHg) och maxhastighet (>4 m/s).
• Aortainsufficiens: klaffsjukdom eller rotdilatation (Aortadissektion, Marfan). Akut form tolereras extremt dåligt — kammaren hinner inte dilatera, fyllnadstrycket rasar upp, lungödem. Kronisk form ger stora kammarvolymer och vid stort pulstryck.
• Mitralisinsufficiens: primär (prolaps, endokardit, chordaruptur) eller sekundär (dilaterad kammare drar isär papillarmusklerna). Vid primär form läcker en del av slagvolymen tillbaka in i ett lågtrycksförmak → kammaren har konstlat lätt arbete → Ejektionsfraktion överskattar funktionen.
• Mitralisstenos: nästan alltid reumatisk. Förmaket tryckbelastas → dilatation → Förmaksflimmer och tromboembolirisk; Pulmonell hypertension utvecklas sekundärt.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Blåsljudets timing avgör mekanismen: systoliskt = flöde genom en trång semilunarklaff eller läckage genom en AV-klaff; diastoliskt = tvärtom. Diastoliska blåsljud är alltid patologiska.
• Ekokardiografi är avgörande: morfologi, gradienter, areor, kammarstorlek och -funktion, samt pulmonalistryck.
• Operationsindikation styrs av symtom ELLER av objektiva mått på begynnande kammarskada — vid asymtomatisk uttalad aortastenos med EF <50 %, vid mitralisinsufficiens med LV-slutsystolisk diameter ≥40 mm eller EF ≤60 %.
• Behandling: kirurgisk klaffprotes (mekanisk = livslång Warfarin; biologisk = ingen antikoagulantia men degenererar på 10–20 år) eller kateterburen (TAVI, MitraClip).
• Endokarditprofylax gäller numera bara högriskgrupper (klaffprotes, tidigare endokardit, vissa medfödda vitier) inför tandingrepp.

Klinisk pärla

Vid mitralisinsufficiens är Ejektionsfraktion >60 % inte ett lugnande fynd utan miniminormen — kammaren tömmer sig delvis in i ett lågtrycksförmak och har därför onormalt lätt arbete. En EF som “bara” är 55 % betyder redan etablerad kammarskada och är operationsindikation.

Tenta-fokus

Kunna härleda hypertrofityp från belastningstyp, kunna aortastenosens symtomtriad och dess prognostiska tyngd (synkope och hjärtsvikt ger mycket kort överlevnad obehandlat), samt skillnaden mellan akut och kronisk aortainsufficiens.

Kopplingar

Relaterat: Aortastenos, Aortainsufficiens, Mitralisinsufficiens, Hjärtcykeln, Slagvolym, Ejektionsfraktion, Hjärtsvikt, Förmaksflimmer, Endokardit