CuraKI

Candidemi

Candidemi

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Påvisande av Candida i blododling — den vanligaste formen av invasiv svampinfektion på sjukhus.
  • Alltid ett signifikant fynd: candida ska ALDRIG betraktas som kontamination i en blododling.
  • Del av begreppet invasiv candidiasis, som även omfattar djup organinfektion utan positiv blododling.

Etiologi och epidemiologi

  • Candida albicans står för cirka hälften av fallen, men non-albicans ökar: C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei och den multiresistenta C. auris.
  • C. glabrata och C. krusei har nedsatt känslighet eller inneboende resistens mot Flukonazol.
  • C. parapsilosis är kateterassocierad och bildar biofilm; något högre MIC för echinocandiner.
  • Fjärde till sjätte vanligaste agens vid nosokomial sepsis; mortalitet 30–50 procent.

Riskfaktorer

Patogenes

  • Candida tillhör normalfloran i mag-tarmkanal, munhåla och vagina.
  • Translokation över skadad tarmslemhinna (mukosit, kirurgi) eller direkt inokulation via kateter.
  • Virulensfaktorer: dimorfism med hyfbildning som möjliggör vävnadsinvasion, adhesiner (Als-familjen), sekreterade aspartylproteaser och biofilmbildning på främmande material.
  • Biofilmen skyddar mot både Antimykotika och immunförsvar — därav kravet på kateterborttagning.
  • Hematogen spridning ger metastatiska härdar i ögonbotten, hjärtklaffar, njurar, lever, mjälte, skelett och CNS.

Symtom

  • Ofta ospecifika: feber som inte svarar på antibiotika hos en riskpatient.
  • Kan progrediera till septisk chock utan tydligt fokus.
  • Endoftalmit ger dimsyn, smärta och Fotofobi — men många patienter är sederade och kan inte rapportera symtom.
  • Hudmanifestationer: makulopapulösa eller purpuriska lesioner, framför allt vid neutropeni.
  • Kronisk disseminerad (hepatolienal) candidiasis: feber och stigande ALP när neutrofilerna återkommer.

Diagnostik

  • Blododling är guldstandard men har bara 50–70 procents känslighet och tar 1–3 dygn.
  • Alltid MINST två uppsättningar, gärna både från kateter och perifert (differentiell tid till positivitet talar för kateterkälla).
  • Snabbare metoder: T2Candida (magnetisk resonans), PCR, betaglukan (hög känslighet, låg specificitet) och mannan/antimannan.
  • MALDI-TOF för snabb artbestämning direkt från positiv flaska — styr valet av antimykotikum.
  • Resistensbestämning ska alltid göras.

Behandling

  • Förstahandsval: echinocandin (Kaspofungin, anidulafungin, mikafungin) intravenöst — brett candidaspektrum, god biofilmpenetration, låg toxicitet.
  • Nedtrappning till Flukonazol peroralt vid känslig stam, kliniskt stabil patient och negativa uppföljande odlingar.
  • Liposomalt amfotericin B vid CNS-engagemang, endoftalmit eller resistens.
  • Central venkateter ska AVLÄGSNAS så snart det är möjligt.
  • Behandlingslängd: minst 14 dagar räknat från FÖRSTA negativa blododling, längre vid organengagemang.
  • Uppföljning: blododling varannan dag tills negativ, ögonbottenundersökning inom en vecka, ekokardiografi vid persisterande fynd.

Klinisk pärla

Ögonbottenundersökning av oftalmolog ska göras på alla med candidemi. Endoftalmit förekommer hos cirka 2–10 procent, kräver längre och annan behandling, och obehandlad leder den till Blindhet.

Tenta-fokus

Två absoluta regler: candida i blododling är ALDRIG kontamination, och centrala venkatetern ska bort. Kom också ihåg att C. glabrata och C. krusei ofta är flukonazolresistenta — börja därför empiriskt med echinocandin.

Kopplingar

  • Candida — genus och normalflorans dubbelnatur
  • Febril neutropeni — riskgrupp och differentialdiagnos vid utdragen feber
  • Flukonazol — nedtrappningsalternativ vid känslig stam
  • Sepsis — det kliniska syndromet vid disseminerad infektion
  • Blindhet — konsekvens av obehandlad endoftalmit

Graph View

Backlinks