Spasticitet
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Hastighetsberoende ökning av muskeltonus vid passiv rörelse |
| Lokalisation | Skada i Övre motorneuron (kortikospinala/retikulospinala banor) |
| Nyckelfynd | Stegrade reflexer, klonus, Babinskis tecken, fällknivsfenomen |
| Skalor | Modified Ashworth Scale (0–4), Tardieu |
| Behandling | Fysioterapi, Baklofen, Botulinumtoxin, Tizanidin |
Vad är det?
- Spasticitet definieras klassiskt (Lance 1980) som en hastighetsberoende ökning av tonisk sträckreflex med stegrade senreflexer, som en komponent i Övre motorneuron-syndromet.
- Nyckelordet är hastighetsberoende: motståndet ökar ju snabbare undersökaren rör leden — det skiljer spasticitet från Rigiditet vid Parkinsons sjukdom, där motståndet är lika stort i alla hastigheter.
- Ingår i övre motorneuronsyndromets positiva symtom; de negativa (pares, nedsatt finmotorik, uttröttbarhet) är ofta mer funktionshindrande.
Patofysiologi
- Skada på kortikospinala banor tar bort den deshemmande kontrollen från dorsala retikulospinala banan, medan den excitatoriska mediala retikulospinala och vestibulospinala banan får övervikt.
- Nettoeffekt: minskad presynaptisk hämning och minskad reciprok Ia-hämning i ryggmärgen → alfamotorneuronet blir hyperexcitabelt.
- Muskelspolarnas Ia-afferenter aktiveras vid snabb sträckning → monosynaptisk aktivering av alfamotorneuron som inte längre dämpas.
- Fällknivsfenomen: vid fortsatt sträckning aktiveras Golgis senorgan (Ib-afferenter) → plötsligt tonusbortfall.
- Med tiden tillkommer sekundära förändringar i muskeln: förkortning, ökad bindvävsinlagring och Kontraktur — dessa svarar inte på farmakologisk tonusreduktion.
- Spinal chock efter akut skada ger initialt slapp pares; spasticiteten utvecklas gradvis under veckor–månader.
Orsaker
- Stroke — vanligaste orsaken hos vuxna; typiskt flexionsmönster i arm, extensionsmönster i ben (Wernicke-Mann).
- Multipel skleros, Ryggmärgsskada, Cerebral pares, Traumatisk hjärnskada, ALS (kombinerat övre och nedre motorneuron).
Övre vs nedre motorneuron
| Fynd | Övre motorneuron | Nedre motorneuron |
|---|---|---|
| Tonus | Ökad (spastisk) | Sänkt (slapp) |
| Reflexer | Stegrade, klonus | Nedsatta/utsläckta |
| Babinskis tecken | Positivt | Negativt |
| Atrofi | Sen, av inaktivitet | Tidig, uttalad |
| Fascikulationer | Nej | Ja |
Undersökning
- Passiv rörelse i olika hastigheter över knä, armbåge och fotled; gradera med Modified Ashworth Scale 0–4.
- Testa klonus i fotleden (>5 slag är patologiskt) och Babinskis tecken.
- Kartlägg utlösande faktorer: smärta, urinretention, förstoppning, trycksår, infektion — dessa förvärrar spasticiteten och ska åtgärdas först.
Behandling
| Nivå | Åtgärd | Kommentar |
|---|---|---|
| Bas | Fysioterapi, töjning, ortoser, ståträning | Förebygger Kontraktur |
| Peroralt | Baklofen (GABA-B-agonist), Tizanidin (alfa-2-agonist), Diazepam | Sedation och muskelsvaghet begränsar dosen |
| Fokalt | Botulinumtoxin typ A i.m. | Blockerar SNARE-proteinet SNAP-25, effekt 3–4 mån |
| Avancerat | Intratekal baklofenpump, selektiv dorsal rizotomi | Vid svår generaliserad spasticitet |
Klinisk pärla
Spasticitet är inte alltid av ondo. Hos en patient med uttalad benpares kan extensortonus vara det enda som gör stående och överflyttningar möjliga — aggressiv tonusreduktion kan då försämra funktionen. Behandla symtom, inte skalpoäng.
Tenta-fokus
Hastighetsberoende = spasticitet (övre motorneuron); hastighetsoberoende, jämnt “blyrörsmotstånd” = Rigiditet (basala ganglier). Kugghjulsfenomen uppstår när Tremor överlagras på rigiditet. Kunna att abrupt utsättning av intratekal Baklofen kan ge livshotande abstinens med hypertermi, rebound-spasticitet och rabdomyolys.
Kopplingar
- Övre motorneuron — lokalisationen för skadan
- Muskelspole — sensorn vars Ia-afferens driver den stegrade sträckreflexen
- Rigiditet — den viktigaste differentialdiagnosen i tonusbedömning
- Baklofen — GABA-B-agonist, förstahandsval peroralt
- Botulinumtoxin — fokal behandling via SNAP-25-klyvning
- Kontraktur — den strukturella slutkomplikationen