Nefrokalcinos
Kurs: MDBI
| Typ | Patologisk kalciuminlagring i njurparenkymet |
| Vanligaste typ | Medullär nefrokalcinos |
| Nyckelmekanism | Hyperkalcemi/hyperkalciuri |
| Klassiska orsaker | Hyperparatyreoidism, distal RTA, sarkoidos |
Vad är det?
- Nefrokalcinos är generaliserad utfällning av kalciumsalter (kalciumfosfat/kalciumoxalat) i njurens parenkym — inte i hålrumssystemet (det är nefrolitiasis).
- Delas i medullär (vanligast) och kortikal form.
Etiologi
- Medullär: primär hyperparatyreoidism och annan hyperkalcemi/hyperkalciuri, distal (typ 1) renal tubulär acidos, medullär svampnjure, D-vitaminöverskott, sarkoidos.
- Kortikal: efter kortikal nekros, kronisk glomerulonefrit.
Patofysiologi / Morfologi
- Höga nivåer av kalcium/kalciumkristaller fälls ut i tubuli och interstitium → förkalkning och sekundär inflammation/fibros.
- Kan histologiskt ses som basofila kalkinlagringar; långvarigt tillstånd ger nedsatt njurfunktion.
Symtom / Diagnostik
- Ofta asymtomatisk; kan ge polyuri, nedsatt koncentrationsförmåga, samtidig njursten och progredierande njursvikt.
- Ultraljud/DT visar förkalkningar i märg (eller bark). Utred bakomliggande kalcium-/PTH-rubbning.
Behandling
- Behandla grundorsaken (t.ex. operera paratyreoideaadenom, korrigera RTA).
- Säkerställ vätskeintag och åtgärda hyperkalciuri.
Tenta-fokus
Skilj nefrokalcinos (kalk i parenkymet, ofta medullärt) från njursten (kalk i hålrummet). Klassiska orsaker: hyperparatyreoidism, distal RTA, sarkoidos — alla via hyperkalcemi/hyperkalciuri.
Klinisk pärla
Fynd av medullär nefrokalcinos ska föranleda kalcium- och PTH-prover — primär hyperparatyreoidism är en behandlingsbar och lätt missad orsak.
Kopplingar
- Primär hyperparatyreoidism — vanlig, behandlingsbar orsak.
- Hyperkalcemi — den gemensamma drivkraften.
- Njursten — närbesläktat men i hålrumssystemet.
- Renal tubulär acidos — klassisk icke-hyperkalcemisk orsak (distal typ).
- Sarkoidos — kalcitrioldriven hyperkalcemi/hyperkalciuri.