CuraKI

Malassezia furfur

Malassezia furfur

Kurs: Basvetenskap 6

TypLipofil jästsvamp, del av normal hudflora
SärdragSaknar fettsyrasyntas — kräver exogena lipider för växt
GerPityriasis versicolor, Seborroisk dermatit, Malassezia-follikulit
DiagnostikKOH-preparat: “spaghetti and meatballs”; Woods lampa gulgrön fluorescens
BehandlingTopikal Ketokonazol eller selensulfid; peroral Itrakonazol vid utbredd sjukdom

Mikrobiologi

  • Malassezia är ett släkte lipidberoende basidiomycetjästsvampar som koloniserar talgrik hud hos i princip alla vuxna.
  • Minst 18 arter; M. furfur, M. globosa, M. restricta och M. sympodialis är kliniskt viktigast. M. globosa dominerar vid pityriasis versicolor.
  • Svampen saknar gener för fettsyrasyntas och måste ta upp lipider från Talgkörtelsekret — därför odlas den bara på medier med olivolja/Dixons agar.
  • Dimorf: växer som jästform (blastokonidier) i normal flora och övergår till hyfform vid sjukdom.

Patogenes

  • Malassezia lipas hydrolyserar talgets triglycerider och frisätter fria fettsyror, bland annat oljesyra, som irriterar huden och stör barriärfunktionen.
  • Producerar azelainsyra, som hämmar tyrosinas i melanocyter → hypopigmenterade fläckar vid Pityriasis versicolor.
  • Bildar indolderivat (malassezin, pityriacitrin) som absorberar UV-ljus och aktiverar arylhydrokarbonreceptorn — bidrar till pigmentstörning och immunmodulering.
  • Utlöser inflammatoriskt svar via TLR2 och komplement vid Seborroisk dermatit.
  • Predisponerande faktorer: värme, fuktighet, hyperhidros, Cushings syndrom, immunsuppression, oljiga hudprodukter.

Kliniska manifestationer

TillståndBildTypisk lokal
Pityriasis versicolorSkarpt avgränsade hypo- eller hyperpigmenterade, fint fjällande fläckarBål, axlar, hals
Seborroisk dermatitRodnad med fet gulaktig fjällning, klådaHårbotten, nasolabialveck, ögonbryn, bröst
Malassezia-follikulitMonomorfa kliande papulopustler utan komedonerRygg, bröst, överarmar
Neonatal cefal pustulosPustler i ansiktet hos nyföddKinder, panna
Kateterrelaterad fungemiFeber hos nyfödd/immunsupprimerad med lipidinfusionBlodbanan
  • Klåda är typiskt lindrig vid pityriasis versicolor men uttalad vid follikulit.
  • Vid HIV/AIDS är seborroisk dermatit ofta svår och utbredd — kan vara första tecknet på immunbrist.

Diagnostik

  • KOH-preparat från skrap eller tejpprov: korta septerade hyfer med runda jästceller — “spaghetti and meatballs”.
  • Woods lampa: gulgrön till kopparfärgad fluorescens (positiv i ca 1/3 av fallen).
  • Odling kräver lipidtillsatt medium — görs sällan kliniskt.
  • Differentialdiagnoser: Vitiligo (helt depigmenterat, ingen fjällning), Pityriasis rosea, Psoriasis, Erytrasma (korallröd fluorescens), sekundär Syfilis.

Behandling

  • Topikalt förstahandsval: ketokonazolschampo 2 % eller selensulfid 2,5 % applicerat på hela bålen 5–10 minuter dagligen i 1–2 veckor; ciklopiroxolamin är alternativ.
  • Peroralt vid utbredd eller terapiresistent sjukdom: Itrakonazol 200 mg × 1 i 5–7 dagar eller flukonazol 300 mg × 1 i veckan i 2 veckor. Terbinafin peroralt har ingen effekt mot Malassezia.
  • Seborroisk dermatit: ketokonazolkräm/schampo, ofta i kombination med mild Kortikosteroid eller kalcineurinhämmare i ansiktet.
  • Recidivprofylax: ketokonazolschampo 1–2 gånger per månad — recidivfrekvensen är annars >60 % inom 2 år.

Klinisk pärla

Informera patienten om att pigmentförändringarna kvarstår i månader efter utläkt infektion. Fjällningen och svampen försvinner snabbt, men melanocyterna behöver tid att återhämta sig — annars uppfattas behandlingen felaktigt som misslyckad och onödiga kurer ges.

Tenta-fokus

Malassezia är en kommensal, inte en klassisk patogen — sjukdom uppstår vid skifte från jäst- till hyfform hos predisponerad värd. Kom ihåg lipidberoendet: det förklarar predilektionen för talgrika områden, kravet på olivolja i odlingsmediet och risken för fungemi hos nyfödda som får intravenös lipidinfusion.

Kopplingar

Graph View

Backlinks