Hypotalamus-hypofys-ovarialaxeln
Kurs: MDBI
| Typ | Endokrin regleraxel (HPG-axeln, kvinnlig) |
| Hormonkedja | GnRH → FSH/LH → Östrogen/Progesteron |
| Nyckelfynd | Pulsatil GnRH styr menstruationscykeln |
Vad är det?
- Hypotalamus-hypofys-ovarialaxeln (HPG-axeln hos kvinnan) är det hormonella system som styr ovariernas funktion, menstruationscykeln och könshormonproduktionen.
- Hypotalamus frisätter GnRH → hypofysen frisätter FSH och LH → ovariet producerar Östrogen och Progesteron.
Reglering
| Nivå | Hormon | Effekt |
|---|---|---|
| Hypotalamus | GnRH (pulsatilt) | Stimulerar hypofysen |
| Hypofys | FSH, LH | Follikeltillväxt, ovulation, gulkropp |
| Ovarium | Östrogen, Progesteron, Inhibin | Målorganeffekter + feedback |
- Övervägande negativ feedback från östrogen/progesteron/Inhibin, men mitt i cykeln ger stigande östrogen positiv feedback → LH-peak och Ovulation.
- Pulsatil GnRH krävs; kontinuerlig GnRH nedreglerar receptorerna (utnyttjas terapeutiskt av GnRH-agonister).
Klinisk relevans
- Störd axel ger Amenorré/Anovulation: hypotalamisk amenorré (stress, låg vikt, Hyperprolaktinemi), PCOS, Prematur ovariell insufficiens.
- Terapeutiska angreppspunkter: kombinerade p-piller, antagonister och ovulationsstimulering.
- Efter menopaus faller ovariell återkoppling → höga FSH/LH.
Tenta-fokus
Pulsatil GnRH → FSH/LH → östrogen/progesteron. Mitt-cykel-östrogen ger POSITIV feedback = LH-peak = ovulation. Kontinuerlig GnRH nedreglerar (agonist ger initial “flare” följd av suppression).
Klinisk pärla
Hög FSH/LH med lågt östrogen = ovariell (primär) svikt; lågt/normalt FSH/LH med lågt östrogen = central orsak. Högt prolaktin hämmar GnRH och ger sekundär amenorré.
Kopplingar
- GnRH — axelns start
- Menstruationscykel — styrs av axeln
- Östrogen — huvudsaklig ovariell produkt och feedbacksignal
- PCOS — vanlig axelstörning
- Hyperprolaktinemi — hämmar axeln centralt
- Hypotalamus-hypofys-tyreoidea-axeln — parallell endokrin axel