Clostridioides difficile-infektion

Kurs: MDBI

TypToxinmedierad kolit (vårdrelaterad)
AgensClostridioides difficile (grampositiv, anaerob, sporbildande)
VirulensToxin A (TcdA) och Toxin B (TcdB)
NyckelfyndPseudomembranös kolit — gulvita plack

Vad är det?

  • Antibiotikaassocierad tarminfektion orsakad av toxinproducerande Clostridioides difficile (tidigare Clostridium difficile).
  • Spektrum från lindrig diarré till pseudomembranös kolit, toxisk megakolon och sepsis.

Etiologi och riskfaktorer

  • Antibiotika (kliniskt viktigast: klindamycin, cefalosporiner, kinoloner) rubbar den normala tarmfloran → överväxt av C. difficile.
  • Ytterligare riskfaktorer: sjukhusvistelse, hög ålder, protonpumpshämmare, immunsuppression.
  • Smitta via sporer (tål alkohol → tvål och vatten, inte handsprit).

Patofysiologi och morfologi

  • TcdA och TcdB glukosylerar Rho-GTPaser → sönderfall av cytoskelett, epitelskada, inflammation och vätskesekretion.
  • Klassisk morfologi: pseudomembraner = gulvita plack av fibrin, mucin, neutrofiler och nekrotiskt epitel; histologiskt “vulkan-/svamplika” utbrott av exsudat från kryptorna.

Symtom

  • Vattnig diarré, buksmärta, feber, leukocytos; svåra fall med blödning, ileus och toxisk megakolon.

Diagnostik

  • Stegvis algoritm: GDH (screening) + B-EIA, kompletterat med NAAT/PCR för toxingen. Cellcytotoxicitetstest är historisk referensmetod.
  • Testa endast patienter med diarré (koloniserade bärare ska ej behandlas).

Behandling

  • Sätt ut utlösande antibiotika.
  • Vankomycin (peroralt) eller fidaxomicin i första hand; metronidazol endast om dessa saknas.
  • Vid recidiv: fidaxomicin, ev. fekal mikrobiotatransplantation (FMT).

Tenta-fokus

Klassisk triad: antibiotika → pseudomembranös kolit → toxin A/B. Handsprit dödar inte sporerna — tvätta med tvål och vatten. Metronidazol är inte längre förstahandsval.

Klinisk pärla

Positiv PCR (toxingen) utan positivt toxintest kan spegla kolonisation snarare än sjukdom — väg alltid mot klinik (aktiv diarré).

Kopplingar