Dermatit
Kurs: MDBI
| Typ | Inflammatorisk hudsjukdom (eksem) |
| Nyckelfynd | Klåda, rodnad; spongios histologiskt |
| Huvudtyper | Atopisk, kontakt (allergisk/irritativ), seborroisk, stas |
Vad är det?
- Samlingsnamn för inflammatoriska hudsjukdomar (ofta synonymt med eksem) som ger klåda, rodnad, fjällning och ibland vätskning eller blåsor.
- Histopatologiskt domineras akut dermatit av spongios — intercellulärt ödem mellan keratinocyterna i epidermis.
Etiologi (huvudtyper)
- Atopisk dermatit: genetisk barriärdefekt (filaggrinbrist) med typ I-benägenhet; del av den atopiska triaden.
- Allergisk kontaktdermatit: typ IV-reaktion (T-cellsmedierad) mot t.ex. nickel.
- Irritativ kontaktdermatit: direkt kemisk eller fysikalisk skada, icke-immunologisk.
- Seborroisk dermatit: associerad med Malassezia-jäst.
- Stasdermatit: venös insufficiens på underbenen.
Patofysiologi / morfologi
- Akut: spongios, intraepidermalt ödem, vesiklar och perivaskulärt lymfocytärt infiltrat.
- Kronisk: akantos (förtjockad epidermis), hyperkeratos och lichenifiering till följd av upprepad klåda och rivning.
Diagnostik
- Främst klinisk; epikutantest (lapptest) vid misstänkt allergisk kontaktdermatit; hudbiopsi vid oklarhet.
Behandling
- Mjukgörare, topikala kortikosteroider och att undvika utlösande faktor; vid svår atopisk dermatit systemisk immunmodulering.
Tenta-fokus
Klinisk pärla
Allergisk kontaktdermatit är typ IV (T-cellsmedierad) — reaktionen kommer 1–3 dygn efter exponering, vilket är grunden för att lapptestet avläses först efter flera dagar.
Kopplingar
- Stasdermatit — dermatit orsakad av venös insufficiens
- Fördröjd överkänslighet — mekanism vid allergisk kontaktdermatit
- Överkänslighet — överordnad immunologisk kategori
- Bullösa hudsjukdomar — annan grupp av inflammatoriska/blåsbildande dermatoser
- Excisionsbiopsi — provtagning vid oklar hudlesion