Blåshypertrofi
Kurs: MDBI
| Typ | Adaptiv patologisk vävnadsförändring |
| Nyckelfynd | Förtjockad detrusormuskulatur med Trabekulering |
| Vanligaste orsak | Kroniskt Blåsutloppshinder |
Vad är det?
- Hypertrofi (och hyperplasi) av den glatta detrusormuskulaturen i urinblåsan som svar på ökat tömningsmotstånd — muskeln arbetar mot ett hinder och växer.
Mekanism
- Kroniskt Blåsutloppshinder → förhöjt tryck under miktion → detrusorn hypertrofierar för att övervinna motståndet.
- Muskelbuntarna förtjockas och bildar ett grovt reliefmönster (trabekulering); mellan bjälkarna kan slemhinnan pressas ut som pseudodivertiklar.
Orsaker
- Benign prostatahyperplasi (vanligast hos män).
- Uretrastriktur, blåshalsobstruktion.
- Neurogen blåsa med detrusor-sfinkter-dyssynergi.
Klinisk betydelse
- Initialt kompenserad (kan tömma blåsan), senare dekompensation med Residualurin, Urinretention och risk för Hydronefros och Njursvikt.
- Stas och residualurin ökar risk för Urinvägsinfektion och Blåssten.
Tenta-fokus
Koppla Benign prostatahyperplasi → blåsutloppshinder → detrusorhypertrofi/Trabekulering → pseudodivertiklar → residualurin → Hydronefros. Klassisk orsakskedja.
Klinisk pärla
“Bjälkblåsa” (trabekulering) vid cystoskopi/DT är ett indirekt tecken på långvarigt avflödeshinder — leta efter orsaken uppströms sfinktern.
Kopplingar
- Benign prostatahyperplasi — vanligaste orsaken
- Blåsutloppshinder — den drivande mekanismen
- Trabekulering — morfologiskt korrelat
- Hydronefros — allvarlig konsekvens uppströms
- Residualurin — funktionellt mått på dekompensation