Östrogenbrist
Kurs: MDBI
| Typ | Endokrint bristtillstånd |
| Vanligaste orsak | Menopaus (ovariell svikt) |
| Nyckelkonsekvens | Postmenopausal osteoporos |
| Övrigt | Atrofi av östrogenberoende vävnader |
Vad är det?
- Östrogenbrist är otillräcklig tillgång på Östrogen, oftast till följd av att ovariernas produktion upphör vid menopaus.
- Östrogen verkar via östrogenreceptorer i skelett, urogenitalslemhinna, kärl och CNS — brist ger effekter i alla dessa organ.
Mekanism och orsaker
- Fysiologisk: Menopaus — folliklarna töms, Östrogen faller och FSH/LH stiger (hypergonadotrop hypogonadism).
- Övriga orsaker: bilateral ooforektomi, Funktionell hypotalamisk amenorré (lågt FSH/LH), hyperprolaktinemi, gonaddysgenesi samt behandling med aromatashämmare eller GnRH-analoger.
Klinisk relevans
- Skelett: minskad östrogeneffekt → ökad osteoklastisk Benresorption → Postmenopausal osteoporos och fragilitetsfrakturer.
- Urogenitalt: atrofi av vaginal- och uretraslemhinna → torrhet, dyspareuni och besvär.
- Vasomotorik: värmevallningar och svettningar.
- Kärl/metabolt: ogynnsam lipidprofil när östrogenets kärlskyddande effekt minskar.
Tenta-fokus
Koppla östrogenbrist → ökad Benresorption → Postmenopausal osteoporos. Östrogen hämmar normalt osteoklasterna (bl.a. via RANKL/OPG-balansen); vid brist ökar bennedbrytningen.
Klinisk pärla
Postmenopausal osteoporos drabbar särskilt trabekulärt ben (kotor) → kotkompressioner. Tidig menopaus och bilateral ooforektomi ökar risken påtagligt.
Kopplingar
- Östrogen — hormonet som saknas
- Menopaus — vanligaste orsaken
- Postmenopausal osteoporos — viktigaste skelettkonsekvensen
- Östrogenreceptor — förmedlar östrogenets effekter
- Benresorption — ökar vid östrogenbrist