Celladhesionsmolekyler

Kurs: MDBI

aliases: [CAM, Cell adhesion molecules, Adhesionsmolekyler]

Typ	Ytproteiner för cell-cell- och cell-matrix-adhesion
Huvudfamiljer	Cadheriner, integriner, selektiner, Ig-superfamiljen
Klinisk relevans	Inflammation, Metastasering, Leukocytadhesion

Vad är det?

• Celladhesionsmolekyler (CAM) är membranproteiner som medierar bindning mellan celler och mellan cell och extracellulärt matrix (ECM).
• Central roll i vävnadsarkitektur, Inflammation, sårläkning och tumörspridning.

Huvudfamiljer

• Cadheriner (kalciumberoende, cell-cell): E-cadherin i epitel; kopplade till kateniner. Förlust → invasion.
• Integriner (cell-matrix): binder Fibronektin, Laminin, Kollagen; signalerar in i cellen (“outside-in”). Viktiga vid trombocytadhesion (GPIIb/IIIa) och leukocytadhesion.
• Selektiner (E-, P-, L-selektin): medierar leukocyternas initiala “rullning” på endotel via kolhydratligander.
• Ig-superfamiljen (ICAM, VCAM, CD31, NCAM): fast leukocytadhesion och transmigration.

Klinisk relevans

• Inflammation: selektiner (rullning) → integriner/ICAM (fast adhesion) → PECAM (diapedes). Defekt = LAD.
• Metastasering: nedreglerad E-cadherin (minskad hopfästning) + förändrat integrinuttryck (ny fästning) möjliggör spridning.
• Diagnostik: CD31, E-cadherin används immunhistokemiskt.

Tenta-fokus

Leukocytens adhesionskaskad i ordning: SELEKTINER (rullning) → INTEGRINER + ICAM (fast adhesion) → PECAM/CD31 (transmigration). E-cadherinförlust är ett nyckelsteg i metastasering. Kunna de fyra familjerna.

Klinisk pärla

LAD typ 1 (integrindefekt, β2/CD18) ger återkommande bakteriella infektioner utan var och sen navelsträngsavfall — ett direkt kliniskt bevis på adhesionsmolekylernas betydelse.

Kopplingar

• Cadherin — cell-cell-adhesionsfamiljen
• Integrin — cell-matrix-adhesion och signalering
• Selektin — initierar leukocytrullning
• Metastasering — patologisk process beroende av adhesionsförändringar
• Inflammation — leukocytrekrytering via CAM-kaskaden