Atrioventrikulärnoden

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Liten ansamling specialiserade myocyter i Kochs triangel i höger förmaks botten, avgränsad av koronarsinusmynningen, trikuspidalisklaffens septala segel och Todaros sena.
• Den enda elektriska förbindelsen mellan förmak och kammare – resten av annulus fibrosus är elektriskt isolerande.
• Har två uppgifter: att fördröja impulsen så att kamrarna hinner fyllas, och att skydda kamrarna vid förmakstakyarytmier.

Varför är det viktigt / Mekanism

Elektrofysiologi

Egenskap	AV-noden	Sinusknutan	Arbetsmyokard
Uppåtslag i aktionspotentialen	Kalciumberoende (L-typ)	Kalciumberoende	Natriumberoende
Ledningshastighet	0,05 m/s (långsammast)	Långsam	0,5–4 m/s
Egen automaticitet	40–60/min	60–100/min	20–40/min (Purkinje)
Autonom känslighet	Mycket hög	Mycket hög	Låg

• Den långsamma ledningen beror på att uppåtslaget drivs av L-typs kalciumkanaler i stället för snabba natriumkanaler, samt på få gap junctions.
• Dekrementell ledning: ju snabbare impulserna kommer, desto längre blir fördröjningen. Det är denna egenskap som gör AV-noden till ett frekvensfilter vid Förmaksflimmer.
• Parasympatikus (vagus) förlänger ledningstiden, sympatikus förkortar den – därför ökar PQ-tiden i vila och vid carotissinusmassage via Nucleus tractus solitarius.
• Blodförsörjs hos cirka 90 % från höger kranskärl – därför är AV-block vanligt vid inferior hjärtinfarkt.

Klinisk relevans & Diagnostik

Klinisk relevans

Tillstånd	Mekanism
AV-block I	Förlängd PQ >0,20 s – ofta godartat
AV-block II Mobitz I (Wenckebach)	Successivt längre PQ tills slag faller bort – i AV-noden, oftast benignt
AV-block II Mobitz II	Plötsligt bortfall utan förvarning – infranodalt, hög risk för progress
AV-block III	Total blockad, ersättningsrytm – pacemakerindikation
AVNRT	Dubbla ledningsbanor (snabb/långsam) → reentry i noden; vanligaste regelbundna SVT hos unga
WPW	Extra bana utanför noden → preexcitation, deltavåg

• Frekvenskontroll vid förmaksflimmer bygger helt på AV-nodens dekrementella ledning: betablockad, diltiazem och digoxin bromsar noden.
• Vid AVNRT bryts arytmin med vagala manövrar eller adenosin, som kortvarigt blockerar noden och därmed reentrykretsen.
• Kateterablation av den långsamma banan botar AVNRT med liten risk för AV-block III.

Tenta-fokus

Ge aldrig AV-nodblockerande läkemedel (verapamil, digoxin, adenosin) vid förmaksflimmer med preexcitation (WPW). Impulserna leds då enbart via den accessoriska banan, kammarfrekvensen skenar och risken för ventrikelflimmer är stor.

Klinisk pärla

Wenckebach-block vid inferior infarkt är oftast övergående och vagalt medierat – atropin fungerar. Mobitz II vid anterior infarkt sitter distalt i retledningssystemet, svarar inte på atropin och kräver pacemaker.

Klinisk pärla

Adenosin har en halveringstid på under tio sekunder och ger en kort, fullständig AV-blockad. Även när det inte bryter arytmin är det diagnostiskt: förmaksflimmer och förmaksfladder demaskeras när kammarsvaret bromsas.

Kopplingar

Relaterat: Kalciumkanaler, Förmaksflimmer, Hjärtmuskulatur, Kranskärlssjukdom, Nucleus tractus solitarius, Plötslig hjärtdöd, Basvetenskap 5 Moment 1