Angiogeneshämmare

Kurs: MDBI

Typ	Läkemedelsklass – hämmare av tumörangiogenes
Huvudmål	VEGF-signalvägen (VEGF/VEGFR)
Exempel	Bevacizumab (anti-VEGF), Sunitinib/Sorafenib (TKI)
Rationale	Tumörer kräver nybildade kärl bortom några mm (hallmark)

Vad är det?

• Läkemedel som blockerar nybildning av blodkärl (Angiogenes) i tumörer och därmed svälter tumören på syre och näring.
• Angiogenes är ett av cancerns kännetecken (hallmarks) – solida tumörer kan inte växa bortom några millimeter utan egen kärlförsörjning.

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

Indikationer	Solida tumörer, t.ex. Kolorektalcancer, Njurcellscancer och Hepatocellulärt carcinom; även våt makuladegeneration (intravitrealt)
Verkningsmekanism	Bevacizumab binder och neutraliserar VEGF-A; TKI (Sunitinib, Sorafenib, Pazopanib) blockerar VEGF-receptorns tyrosinkinas → hämmad kärlnybildning
Kontraindikationer	Pågående allvarlig blödning, färsk kirurgi/nedsatt sårläkning, obehandlad Hypertoni, Graviditet
Försiktighet & biverkningar	Hypertoni, Proteinuri, blödning, Tromboembolism, försämrad sårläkning och risk för GI-perforation

Tenta-fokus

Koppla mekanismen till hallmarken angiogenes: VEGF driver kärlnybildning, och hämning ger den klassiska biverkningstriaden hypertoni, proteinuri och blödningsrisk.

Klinisk pärla

Sätt ut angiogeneshämmare i god tid före kirurgi – de ger nedsatt sårläkning och ökad risk för blödning och perforation.

Kopplingar

• Angiogenes — processen som hämmas
• VEGF — den centrala tillväxtfaktorn
• Bevacizumab — prototypisk anti-VEGF-antikropp
• Cancerns kännetecken — angiogenes som hallmark
• Tyrosinkinashämmare — annan verkningsprincip mot VEGFR
• Njurcellscancer — typisk indikation (VEGF-driven)