Antibiotikaassocierad diarré

Kurs: MDBI

Typ	Diarré orsakad av rubbad tarmflora efter antibiotika
Viktigaste agens	Clostridioides difficile
Allvarlig form	Pseudomembranös kolit
Toxiner	Toxin A (enterotoxin), Toxin B (cytotoxin)

Vad är det?

• Diarré som uppträder under eller efter antibiotikabehandling till följd av störd normalflora.
• Spänner från lindrig osmotisk diarré till livshotande Pseudomembranös kolit orsakad av Clostridioides difficile.

Etiologi och patogenes

• Antibiotika (särskilt klindamycin, cefalosporiner, fluorokinoloner) slår ut skyddande tarmflora → överväxt av toxinbildande C. difficile.
• Toxin A och Toxin B skadar kolonocyternas cytoskelett → celldöd, inflammation och vätskesekretion.

Morfologi

• Pseudomembranös kolit: gulvita pseudomembran (fibrin, mucin, neutrofiler, celldebris) på kolonslemhinnan.
• Klassiska “vulkanlesioner” med utsprutande exsudat mellan intakt slemhinna.

Symtom

• Vattnig diarré, buksmärta, feber, leukocytos.
• Svår sjukdom: toxisk megakolon, perforation, sepsis.

Diagnostik

• Avföringstest: GDH-test (screening) + B-test, ev. NAAT/PCR.
• Endoskopi vid pseudomembran.

Behandling

• Utsättning av utlösande antibiotika.
• Peroralt vankomycin eller fidaxomicin; metronidazol vid lindrig sjukdom.
• Vid upprepade recidiv: fekal mikrobiotatransplantation.

Tenta-fokus

Antibiotikaassocierad diarré = tänk C. difficile. Diagnostik i två steg: GDH-test (känsligt screen) + toxintest (specifikt). Pseudomembranös kolit är den morfologiska ytterligheten.

Klinisk pärla

GDH visar att bakterien finns, men bara toxintest visar att den är toxinproducerande — därför krävs bägge. PCR som ensam metod kan överdiagnostisera symtomlöst bärarskap.

Kopplingar

• Clostridioides difficile — huvudagens
• Pseudomembranös kolit — allvarlig manifestation
• Toxin A och Toxin B — sjukdomsframkallande toxiner
• GDH-test — screeningtest
• Bakterieöverväxt — bakomliggande floraobalans