MDS med ringsideroblaster

Kurs: MDBI

TypMDS-subtyp (klonal stamcellssjukdom)
Nyckelfynd≥15 % ringsideroblaster i benmärgen (eller ≥5 % vid SF3B1-mutation)
GenetikSF3B1-mutation i majoriteten av fallen
PrognosGynnsam MDS-subtyp; låg risk för transformation till AML

Vad är det?

  • En form av Myelodysplastiskt syndrom som domineras av störd erytropoes med järninlagring i erytroblasternas mitokondrier.
  • Kännetecknas morfologiskt av ringsideroblaster: erytroblaster med järnfyllda mitokondrier som ringlar minst en tredjedel runt kärnan (≥5 granula).
  • Klinisk bild domineras av Anemi (ofta makrocytär), medan övriga cellinjer initialt är relativt bevarade vid ren singellinjedysplasi.
  • Delas in i MDS-RS med singellinjedysplasi (MDS-RS-SLD) och med multilinjedysplasi (MDS-RS-MLD).

Patofysiologi/Morfologi

  • SF3B1-mutation stör mRNA-splitsning av gener för mitokondriellt järn-svavel och hemsyntes, vilket ger järnansamling i mitokondrierna.
  • Järnet påvisas med Perls järnfärgning (berlinerblått) som blå granula i en perinukleär ring.
  • Ineffektiv erytropoes med intramedullär celldöd → anemi trots hypercellulär märg.

Diagnostik

  • Benmärgsutstryk + Perls järnfärgning för att kvantifiera ringsideroblaster.
  • Molekylär analys för SF3B1-mutation (sänker tröskeln till ≥5 % ringsideroblaster).
  • Uteslut sekundära orsaker till ringsideroblaster (alkohol, bly, koppar­brist, läkemedel).

Prognos

  • En av de mest gynnsamma MDS-subtyperna, särskilt vid isolerad SF3B1-mutation och lågt IPSS-R-score.

Tenta-fokus

SF3B1-mutation är starkt kopplad till ringsideroblaster och till god prognos. Kom ihåg tröskeln: ≥15 % ringsideroblaster, men ≥5 % räcker om SF3B1-mutation föreligger.

Klinisk pärla

En ringsideroblast är inte alltid malign — sekundära (icke-klonala) orsaker som Alkohol, Blyförgiftning och Kopparbrist måste uteslutas innan MDS-RS diagnostiseras.

Kopplingar