Sekukinumab

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Human IgG1-antikropp mot IL-17A, godkänd vid Psoriasis, psoriasisartrit och axial spondylartrit (ankyloserande spondylit).
  • Ger snabbt och mycket kraftigt hudsvar – PASI 90 hos majoriteten inom 12 veckor.
  • Verkar längst ned i IL-23/Th17-axeln, till skillnad från Risankizumab och Guselkumab som blockerar IL-23 uppströms.

Varför är det viktigt / Mekanism

Anti-IL-17 (sekukinumab, ixekizumab)Anti-IL-23 (Risankizumab, Guselkumab)
Position i axelnNedströms, effektorcytokinetUppströms, överlevnadssignal för Th17
HudanslagMycket snabbt (veckor)Långsammare men mycket uthålligt
Axial spondylartritEffektivtIngen effekt
Inflammatorisk tarmsjukdomKan försämra eller utlösaEffektivt, godkänt vid Crohn
CandidaÖkad risk för mukokutan candidiasisLåg risk
DoseringsintervallVar 4:e veckaVar 8:e–12:e vecka
StegMekanism
1Dendritisk cell frisätter IL-23
2Th17 stabiliseras via JAK2/TYK2 → STAT3 → RORγt
3Th17, gamma-delta-T-celler och ILC3 producerar IL-17A
4IL-17A verkar på keratinocyter → antimikrobiella peptider, CXCL8, neutrofilrekrytering
5Keratinocytproliferation → parakeratos, Munro-mikroabscesser
6Sekukinumab neutraliserar IL-17A → plack läker ut

Klinisk relevans & Diagnostik

PraktisktDetalj
Dos300 mg s.c. vecka 0–4 som laddning, därefter var 4:e vecka
ScreeningTuberkulos och hepatit före start; ingen levande vaccination under behandling
BiverkningarMukokutan candidiasis, övre luftvägsinfektion, neutropeni
Kontraindikation i praktikenSamtidig eller misstänkt IBD
ImmunogenicitetLåg jämfört med adalimumab
  • IL-17:s fysiologiska roll är just svampförsvar på slemhinnor. Det förklarar candidiasisrisken – och att patienter med medfödd IL-17-signaldefekt får kronisk mukokutan candidiasis.

Tenta-fokus

IL-17-hämmare kan debutera eller försämra inflammatorisk tarmsjukdom. Har psoriasispatienten samtidig Crohn eller ulcerös kolit ska man välja anti-IL-23 eller TNF-hämmare i stället.

Klinisk pärla

IL-17-hämmare fungerar vid axial spondylartrit men IL-23-hämmare gör det inte – entesit tycks drivas av IL-23-oberoende IL-17-producerande celler.

Klinisk pärla

Oral trast under sekukinumab behandlas lokalt och motiverar sällan utsättning.

Kopplingar

Relaterat: Psoriasis, Risankizumab, Guselkumab, Biologiska läkemedel, Basvetenskap 5 Moment 1