Neuroendokrina Tumörer, Hunger och Mättnad
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 2
Neuroendokrina tumörer (NET)
Carcinoid (Tunntarms-NET, serotoninproducerande)
- Vanligaste NET i GI-kanalen. Medelålder 60 år.
- 90% av kroppens serotonin bildas i GI-kanalen; bryts ner i levern → systemiska symtom kräver metastasering (eller lung-/äggstocksursprung).
- Lokala symtom: diarré, magknip, tarmvred. Systemiska: Flush, hjärtsvikt, bronkkonstriktion.
- Diagnostik: 5-HIAA (urin/blod), Kromogranin A, DT/MR/PET.
- Behandling: kirurgi, somatostatinanaloger, pankreasenzymer (Creon), serotoninsynteshämmare.
Endokrina pankreastumörer (P-NET)
- Ovanliga (0,5/100 000/år), 50–60% icke-hormonproducerande.
- Insulinom: okontrollerad insulinfrisättning → hypoglykemi. 80% benigna. Symtom: neuroglukopena (dubbelseende, förvirring, medvetslöshet) + adrenerga (svettning, hjärtklappning). Diagnos: C-peptid/insulin vid hypoglykemi (72h-fasteprov). Behandling: kirurgi, diazoxid (hämmar insulinfrisättning).
- Glukagonom: >90% maligna. Symtom: diabetes, viktnedgång, nekrolytiskt migrerande erytem, diarré, tromboser.
- Gastrinom: svårläkta magsår, diarré. Diagnos: högt gastrin + lågt pH. Behandling: höga doser PPI.
- VIPom: WDHA-syndromet (Watery diarrhea, Hypokalemia, Achlorhydria/flush). >80% maligna.
- Somatostatinom: extremt ovanligt, gallsten + diabetes + steatorré.
- MEN-1: ärftlig, tumörer i parathyroidea (hyperkalcemi), pankreas (insulinom/gastrinom), hypofys (prolaktinom).
- Sekundär: småcellig lungcancer kan producera ACTH (Cushing) eller ADH (SIADH, paramaligt).
Hunger och mättnad
Akut reglering
- Ghrelin: viktigaste hungerhormonet (magsäck, pankreas, hypotalamus). Hunger: ↑ghrelin, kortisol, adrenalin; ↓insulin, GLP-1.
- Mättnadssignaler: mekanisk töjning (N. vagus), CCK (duodenum), GLP-1 (L-celler, saktar magtömning), PYY (distala tunntarmen).
Central reglering (Nucleus arcuatus, hypotalamus)
- Orexigent system: NPY/AgRP-neuron – stimuleras av ghrelin, hämmas av leptin/insulin/PYY. AgRP blockerar mättnadsreceptorn MC4R.
- Anorexigent system: POMC/CART-neuron – aktiveras av leptin/insulin. POMC → alfa-MSH → binder MC4R (paraventrikulära kärnan) → mättnad.
Långsiktig reglering
- Leptin: stimulerar POMC, hämmar NPY/AgRP. Insulin: liknande energistatussignal.
- Belöningssystemet: hedonisk hunger kan köra över mättnadssignaler.
Specifika tillstånd
- Monogen obesitas: leptinbrist (behandlingsbar), MC4R-mutation (vanligaste orsaken).
- Prader-Willi syndrom: kromosom 15, hypotoni vid födsel, senare hyperfagi, kortväxthet, kognitiv nedsättning, mycket höga ghrelinnivåer.
Undernäring – se även 07 Obesitas och Metabola Syndromet
- Screening: ofrivillig viktnedgång, ätsvårigheter, lågt BMI.
- ~40% av inneliggande sjukhuspatienter har riskfaktorer för undernäring.