FLT3-hämmare

Kurs: MDBI

Typ	Målriktat läkemedel (tyrosinkinashämmare)
Måltavla	Muterad FLT3-receptor
Indikation	FLT3-muterad AML
Exempel	Midostaurin, gilteritinib, quizartinib

Vad är det?

• Läkemedel som hämmar det konstitutivt aktiverade receptortyrosinkinaset FLT3 vid AML.
• FLT3-ITD- och TKD-mutationer driver leukemisk proliferation och ger sämre prognos – riktad hämning förbättrar utfallet.

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

Indikationer	FLT3-muterad AML; midostaurin i första linjen tillsammans med cytostatika, gilteritinib vid recidiv/refraktär sjukdom
Verkningsmekanism	Binder FLT3-tyrosinkinaset och blockerar autofosforylering → hämmad nedströmssignalering (STAT5, RAS/MAPK, PI3K) → apoptos i leukemicellerna
Kontraindikationer	Överkänslighet; försiktighet vid samtidig stark CYP3A4-interaktion
Försiktighet & biverkningar	QT-förlängning (särskilt typ II-hämmare), myelosuppression, illamående, transaminasstegring; risk för differentieringssyndrom

Vad är det bra att veta?

• Kräver påvisad FLT3-mutation via mutationsanalys inför behandling – exempel på precisionsmedicin vid leukemi.

Tenta-fokus

FLT3-mutation (särskilt ITD) = sämre prognos vid AML och indikation för FLT3-hämmare. Midostaurin ges med induktionskemoterapi; gilteritinib vid recidiv.

Klinisk pärla

Behandlingsvalet styrs av mutationsstatus, inte morfologin ensam – FLT3-hämmare är verkningslösa utan FLT3-mutation.

Kopplingar

• FLT3 — måltavlan
• Akut myeloisk leukemi — indikationen
• Målriktad behandling — läkemedelsklassens princip
• Receptortyrosinkinas — det som hämmas
• Mutationspanel — påvisar FLT3-mutationen