Lipidperoxidation

Kurs: MDBI

Typ	Fri radikal-medierad membranskada
Nyckelfynd	Autokatalytisk nedbrytning av omättade membranlipider
Klinisk koppling	Central mekanism vid Cellskada, Reperfusionsskada och Ferroptos

Vad är det?

• Oxidativ nedbrytning av fleromättade fettsyror i cellmembran, orsakad av reaktiva syreradikaler (ROS).
• En fri radikal drar ut en väteatom från en membranlipid → lipidradikal → reagerar med O₂ → kedjereaktion som sprider skadan (autokatalytisk).

Mekanism

• Initieras av hydroxylradikaler (·OH), ofta via Fentonreaktionen med fritt Järn.
• Skadar membranets integritet → ökad permeabilitet, förlust av jonhomeostas och skada på mitokondrier.
• Slutprodukter som malondialdehyd (MDA) och 4-hydroxynonenal är cytotoxiska markörer.

Klinisk relevans

• Bidrar till ischemi–reperfusionsskada, ateroskleros (oxiderat LDL), toxisk leverskada (CCl₄) och cellulärt åldrande.
• Utgör kärnan i ferroptos – en järnberoende, reglerad celldödsform driven av lipidperoxidation.
• Motverkas av antioxidanter: E-vitamin, Glutation, GPX4, SOD och Katalas.

Tenta-fokus

Lipidperoxidation är en av tre huvudmekanismer för radikalskada (jämte protein- och DNA-skada). Autokatalys och Fentonreaktionen (Fe²⁺) är centrala; GPX4 och E-vitamin är viktigaste skyddet.

Klinisk pärla

Ferroptos = celldöd via okontrollerad lipidperoxidation när GPX4 sviktar – ett aktivt forskningsfält inom cancer- och neurodegenerationsbehandling.

Kopplingar

• Fria radikaler — orsakar peroxidationen
• Reaktiva syreradikaler — de skadliga molekylerna
• Ferroptos — celldödsform driven av lipidperoxidation
• Reperfusionsskada — klinisk situation med ROS-burst
• Antioxidant — cellens försvar